ആസ്മ

ആസ്മ
ആസ്മ
സ്പെഷ്യാലിറ്റി	പൾമോണോളജി, ഇമ്മ്യൂണോളജി

ശ്വാസനാളത്തിൽ ഉണ്ടാകുന്ന സ്ഥായിയായ കോശജ്വലനത്താൽ ശരീരത്തിന്റെ സ്വാഭാവിക രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനം അമിതമായി പ്രതികരിക്കുകയും തന്മൂലം വലിവും ശ്വാസം മുട്ടലും ചുമയും കഫക്കെട്ടും ഉണ്ടാകുകയും ചെയ്യുന്ന ഒരു കാസ രോഗമാണ് ആസ്മ.^[1] ശ്വാസനാളത്തെ മുഴുവനായോ ഭാഗികമായോ ബാധിക്കുന്ന വായുസഞ്ചാരതടസത്തെ സ്വാഭാവികമായോ മരുന്നു കൊണ്ടോ മാറ്റി ശ്വസനം പഴയപടിയിലെത്തിക്കാമെന്നതാണ് ആസ്മയെ സനാതന ശ്വാസതടസ്സ രോഗങ്ങളിൽ (Chronic Obstructive Pulmonary Diseases) നിന്ന് വേറിട്ടതാക്കുന്നത്.

ഫ്ലൂട്ടിക്കസോൺ പ്രൊപിയനേറ്റ് - ആസ്മാ ബാധ ഒഴിവാക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്ന മീറ്റേർഡ് ഡോസ് ഇൻ‌ഹേലർ

സാൽ‌ബ്യൂട്ടമോൾ - ശ്വാസം മുട്ടൽ ചികിത്സിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്ന മീറ്റേർഡ് ഡോസ് ഇൻ‌ഹേലർ

ജനിതകവും പാരിസ്ഥിതികവും തൊഴിൽ‌പരവും സാമൂഹികവുമായ ബഹുവിധഘടകങ്ങളുടെ പാരസ്പര്യമാണു ആസ്മയ്ക്ക് നിദാനം. ഇതു ചികിത്സിച്ച് മാറ്റാവുന്ന ഒരു രോഗമല്ല, എന്നാൽ ലക്ഷണങ്ങളെ പൂർണമായും നിയന്ത്രിച്ചു നിർത്താനാവും. ശ്വാസനാളസങ്കോചത്തിനു കാരണമാകുന്ന ജൈവപ്രക്രിയകളെയും രോഗപ്രതിരോധവ്യൂഹത്തിന്റെ അമിതപ്രതികരണങ്ങളെയും നിയന്ത്രിക്കാനുള്ള മരുന്നുകളാണു മുഖ്യമായും ആസ്മയ്ക്കുള്ള ചികിത്സയിൽ ഉപയോഗിച്ചുവരുന്നത്.

പേരിനു് പിന്നിൽ

“ആയാസപ്പെട്ട് ശ്വസിക്കുക”, “കിതയ്ക്കുക” തുടങ്ങിയ അർത്ഥമുള്ള അസെയ്ൻ (azein) എന്ന ഗ്രീക്ക് വാക്കിൽ നിന്നാണു ആസ്മ എന്ന രോഗനാമം ഉത്ഭവിച്ചിരിക്കുന്നത്.^[2] ഇന്നുകാണുന്ന വിധമുള്ള നിർവചനത്തിലല്ലെങ്കിലും, ഈ വാക്ക് ഹിപ്പോക്രാറ്റീസിന്റെ എഴുത്തുകളിൽ ആവർത്തിച്ചു ഉപയോഗിച്ചിട്ടുണ്ട്.^[3] വിവിധ പ്രാദേശിക വകഭേദങ്ങളിൽ ആസ്മാ, ആസ്ത്മ, ആസ്തമ എന്നൊക്കെ ഉച്ചരിക്കാറുണ്ട്.

കാരണങ്ങളും രോഗനിദാനശാസ്ത്രവും (Pathophysiology)

ശ്വാസകോശത്തിൽ സൂക്ഷ്മവും സ്ഥൂലവുമായ പല മാറ്റങ്ങളും ആസ്മയിൽ കാണാം. ഇവ മുഖ്യമായും താഴെപ്പറയുന്നവയാണ്^[4] :

കഫം ഉല്പാദിപ്പിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ പെരുകുന്നു, കഫത്തിന്റെ അമിതോല്പാദനം നടക്കുന്നു, കഫത്തിന്റെ കട്ടിയും ഇലാസ്തികതയും ജലാംശത്തിന്റെ അളവും വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു.
വായു അറകളുടെ ആധാരസ്തരത്തിന്റെ കനം വർധിക്കുക, ബാഹ്യകലകൾക്കിടയിൽ മാസ്റ്റ് കോശങ്ങളും (Mast Cells) മറ്റു ശ്വേതരക്താണുക്കളും (leukocytes) വർദ്ധിക്കുക, സർവോപരി ശ്ലേഷ്മസ്തരത്തിന്റെ (mucus membrane) ഉപപാളികളിലേയ്ക്ക് ഇയോസിനോഫിൽ കോശങ്ങളുടെ തള്ളിക്കയറ്റം ഉണ്ടാവുക .
ശ്വാസനാളബാഹ്യകലയ്ക്കു വ്യാപകമായ നാശമുണ്ടാകുക. ബാഹ്യകോശങ്ങൾ വ്യാപകമായി പൊഴിയുകയും അത് ശ്വാസനാളികളിലും വായു അറകളിലുമായി വീണു കഫവുമായിച്ചേർന്ന് അടവുണ്ടാക്കുക. ഈ അടവുണ്ടാക്കുന്ന കഫകീലകങ്ങളിൽ (mucus plugs) ഇയോസിനോഫിൽ കോശങ്ങളുടെ ധാരാളിത്തം കാണാം.

ശ്വാസനാളികളുടെ അമിതപ്രതികരണമാണ് ആസ്മയുടെ മുഖ്യലക്ഷണവും കാരണവും. എന്നാൽ ഇതിലേക്കു നയിക്കാവുന്ന സംഗതികൾ ഇനിപ്പറയുന്നവയാണ് :

പ്രത്യൂർജ്ജതയുടെ പങ്ക്

1. ശ്വാസകോശത്തിലൂടെ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളുടെ കണികകൾ ഉള്ളിലെത്തുന്നു.
2. ദ്രുമികകോശങ്ങൾ പ്രത്യ്യുർജ്ജകത്തിന്റെ തന്മാത്രകളെ “വിഴുങ്ങു”കയും ഉള്ളിലിട്ട് ചില രാസമാറ്റങ്ങൾക്ക് വിധേയമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
3. പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളെ “ദഹിപ്പിച്ചു” ടി-കോശങ്ങൾക്ക് സമർപ്പിച്ച് അവയെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. കൂടുതൽ ടി-കോശങ്ങളെ പരിസരത്തേയ്ക്ക് ആകർഷിക്കുന്നു.
4. സഹായി ടി-കോശങ്ങളിലെ (Th2) ബി-കോശങ്ങളെ കൂടുതൽ ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇ തന്മാത്രകളുടെ സൃഷ്ടിക്കായി പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു.
5. ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇ തന്മാത്രകൾ മാസ്റ്റ് കോശങ്ങളെ കൂടുതൽ കോശജ്വലന പ്രക്രിയകളിലേക്ക് നിയോഗിക്കുന്നു.
6. ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇ മാസ്റ്റ് കോശങ്ങളുമായി കുറുകണ്ണികൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു.
7. മാസ്റ്റ് കോശങ്ങളിൽനിന്ന് ഹിസറ്റമീനുകളും ല്യൂക്കോട്രയീനുകളും വൻതോതിൽ ഉത്സർജ്ജിക്കപ്പെടുന്നു.
8. ഹിസ്റ്റമീനും ല്യൂക്കോട്രയീനുകളും ചേർന്ന് ശ്വാസനാളികളുടെ ഭിത്തിയിലുള്ള മൃദുപേശികളെ വികസിച്ച് ശ്വാസനാളത്തെ സങ്കോചിക്കാൻ പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നു.
9. ശ്വാസനാളീഭിത്തിയോട് ചേർന്നുനിൽക്കുന്ന ലോമികകളിൽനിന്നും പ്ലാസ്മ ഊറി പുറത്തേക്ക് പരക്കാനും തന്മൂലം ശ്വാസനാളിക്കകത്തും ചുറ്റുമായി നീർക്കെട്ടുണ്ടാകാനും ഹിസ്റ്റമീൻ-ല്യൂക്കോട്രയീൻ സംഘം കാരണമാകുന്നു.
10. മാസ്റ്റ്, ടി-കോശം, ബി-കോശം എന്നിവകളിൽ നിന്ന് വിസർജ്ജിക്കപ്പെടുന്ന രാസാനുചാലക ഘടകങ്ങൾ മജ്ജയിൽ എത്തി ഇയോസിനോഫിൽ കോശങ്ങളുടെ ഉല്പാദനത്തിന് വേഗത കൂട്ടുന്നു. ശ്വാസകോശ വായു അറകളിലെത്തുന്ന ഇയോസിനോഫിലുകളുടെ പ്രവർത്തനം മൂലം കഫവൃദ്ധിയുണ്ടാകുന്നു.

ശ്വാസനാളത്തിലും ശ്വാസകോശത്തിലെ ചെറു വായു അറകളിലുമായി ഉണ്ടാകുന്ന കോശജ്വലനത്തിന്റെ മുഖ്യകാരണങ്ങളിലൊന്ന് പലതരം വസ്തുക്കളോട് രോഗിക്കുള്ള പ്രത്യൂർജതയാണ് (Allergy) എന്നതാണ് ഈ സിദ്ധാന്തം മുന്നോട്ടുവയ്ക്കുന്ന അനുമാനം.^[5]

ശ്വാസകോശത്തിലൂടെ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളുടെ (Allergen) പൊടിയോ കണികകളോ ഉള്ളിലെത്തിയാൽ ശ്വാസകോശത്തിലെ പലതരം ശ്വേതരക്താണുക്കളുടെ സംഘങ്ങൾ പ്രകോപിതരാകുന്നു. സാധാരണനിലയ്ക്ക് രോഗപ്രതിരോധം നടത്തുന്ന വെളുത്ത രക്തകോശങ്ങൾ തന്നെയാണ് ഇവിടെയും പ്രതികരിക്കുന്നതെങ്കിലും ഈ പ്രതികരണം ആവശ്യമായ അളവിലും അധികമാകുന്നുവെന്നതാണ് ആസ്മയിലെ മുഖ്യപ്രശ്നം. പ്രത്യൂർജ്ജകവസ്തുവെന്നതുകൊണ്ട് പ്രത്യൂർജ്ജത ഉണ്ടാക്കാൻ സാധ്യതയുള്ള ഏത് കണികയെയും – ഉദാഹരണത്തിനു അന്തരീക്ഷത്തിലെ പൊടി, ചെറിയ പ്രാണികൾ, പൂമ്പൊടി, വ്യാവസായിക മാലിന്യങ്ങൾ, മരുന്നുകൾ, പലതരം ആഹാരപദാർത്ഥങ്ങൾ - വിവക്ഷിക്കാം. നിത്യപരിചയം കൊണ്ട് പല വസ്തുക്കളും തങ്ങൾക്ക് പ്രത്യൂർജ്ജകമാണോ അല്ലയോ എന്ന് ആസ്മരോഗികൾക്ക് സാധാരണ തിരിച്ചറിയാൻ സാധിക്കും

ശ്വേതരക്താണുക്കളിൽ ദ്രുമികകോശങ്ങളാണ് (Dendritic Cells) ആദ്യം ശ്വാസകോശ വായു അറകളുടെ ഉൾഭാഗത്തെ ശ്ലേഷ്മസ്തരത്തിലെത്തി പ്രത്യ്യുർജ്ജകത്തിന്റെ തന്മാത്രകളെ “വിഴുങ്ങു”കയും ഉള്ളിലിട്ട് ചില രാസമാറ്റങ്ങൾക്ക് വിധേയമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നത്. അവയെ രാസമാറ്റം വരുത്തി സംസ്കരിച്ച് പ്രതിജനക പെപ്റ്റൈഡ് തന്മാത്രകളാക്കിയ ശേഷം ഈ ദ്രുമിക കോശങ്ങൾ അടുത്തുള്ള ലസികാഗ്രന്ഥികളിലെ (lymph node) ടി-കോശങ്ങളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ഇതോടൊപ്പം സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പ്രഭാവത്താൽ കൂടുതൽ ടി-കോശങ്ങൾ ശ്വാസകോശശ്ലേഷ്മസ്തരത്തിലേയ്ക്ക് ആകർഷിക്കപ്പെടുന്നു.

ക്ലസ്റ്റർ ഡിഫറൻസിയേഷൻ 4+ (CD4+) സംവർഗത്തിൽ പെടുന്ന സഹായി ടി-കോശങ്ങളിലെ ടി.എച്₂ വകഭേദമാണു ആസ്മയിലെ പ്രത്യൂജ്ജതാനുബന്ധ പ്രതികരണങ്ങളുടെയെല്ലാം ആണിക്കല്ലായി പ്രവർത്തിക്കുന്നത്. ഇവ ബി-കോശങ്ങളെ കൂടുതൽ ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇ (Immunoglobulin E, IgE) തന്മാത്രകളുടെ സൃഷ്ടിക്കായി പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇ തന്മാത്രകൾ നേരെ ചെന്നു മാസ്റ്റ് കോശങ്ങളെയും (mast cells) ബേയ്സോഫിൽ കോശങ്ങളെയും (basophils) കൂടുതൽ കോശജ്വലന പ്രക്രിയകളിലേക്ക് നിയോഗിക്കുന്നു.

ഈ ബൃഹത് പ്രതികരണപദ്ധതി അതിസൂക്ഷമതലത്തിൽ കൃത്യമായി നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നതാണ്. ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇ ഒരുവശത്ത് പ്രത്യൂർജ്ജകതന്മാത്രയുമായും മറുവശത്ത് മാസ്റ്റ്, ബേയ്സോഫിൽ കോശങ്ങളുമായും കുറുകണ്ണികൾ (cross-links) ഉണ്ടാക്കുന്നു. മാസ്റ്റ്, ബേയ്സോഫിൽ കോശങ്ങളിൽനിന്ന് കടുത്ത പ്രത്യൂർജ്ജതയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന രാസവസ്തുക്കളായ ഹിസറ്റമീനുകളും ല്യൂക്കോട്രയീനുകളും വൻതോതിൽ ഉത്സർജ്ജിക്കപ്പെടുന്നു.^[6] ഇതിൽ ഹിസ്റ്റമീനും ല്യൂക്കോട്രയീനുകളും ചേർന്ന് ശ്വാസനാളികളുടെ ഭിത്തിയിലുള്ള മൃദുലപേശികളെ (smooth muscle) പ്രകോപിപ്പിച്ച് ശ്വാസനാളികൾ ചുരുങ്ങി അടയാൻ വഴിയൊരുക്കുന്നു. ഇതോടൊപ്പം ഈ ഭിത്തിയോട് ചേർന്നുനിൽക്കുന്ന ലോമികകളിൽനിന്നും രക്തത്തിലെ ദ്രവഭാഗമായ പ്ലാസ്മ ഊറി പുറത്തേക്ക് പരക്കാനും തന്മൂലം ശ്വാസനാളിക്കകത്തും ചുറ്റുമായി നീർക്കെട്ടുണ്ടാകാനും ഹിസ്റ്റമീൻ-ല്യൂക്കോട്രയീൻ സംഘം കാരണമാകുന്നു^[7]. മാസ്റ്റ് കോശങ്ങളിൽ നിന്നും വിസർജ്ജിക്കപ്പെടുന്ന കീമോകൈനുകൾ എന്ന ഗണത്തിലുള്ള രാസവസ്തുക്കൾ അതേസമയം ടി-കോശങ്ങളിൽ നിന്നും ബി-കോശങ്ങളിൽ നിന്നും പുറപ്പെടുന്ന ഇന്റർല്യൂക്കിനുകളുമായി (വിശേഷിച്ച് ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-5) ചേർന്ന് രക്തത്തിലൂടെ മജ്ജയിൽ എത്തി അവിടെനിന്നുമുള്ള ഇയോസിനോഫിൽ കോശങ്ങളുടെ ഉല്പാദനത്തിന് വേഗത കൂട്ടുന്നു. ഈ കരണപ്രതികരണങ്ങളെല്ലാം പ്രത്യൂർജകവസ്തു ശ്വാസകോശത്തിലെത്തി ഏതാണ്ട് 4 മുതൽ 6 മണിക്കൂർ സമയം കൊണ്ട് അതിന്റെ പരമാവധിയിലെത്തുമെങ്കിലും 7 മണിക്കൂർ മുതൽ 3 ദിവസം വരെ ഇയോസിനോഫിലുകളും അവ നയിക്കുന്ന കോശജ്വലനപ്രക്രിയയും നീണ്ടുനിൽക്കാം.^[8]

മജ്ജയിൽ നിന്ന് രക്തംവഴി ശ്വാസകോശ വായു അറകളിലേക്ക് അതിവേഗത്തിൽ ആകർഷിക്കപ്പെടുന്ന ഇയോസിനോഫിലുകളുടെ പ്രവർത്തനം മൂലമാണ് ശ്ലേഷ്മസ്തരകോശങ്ങൾ പെട്ടെന്ന് തൽസ്ഥാനത്തു വർധിക്കുകയും കഫം സമൃദ്ധമായി ഉണ്ടാകുകയും ചെയ്യുന്നത്.^[9]^[10] പെരുകുന്ന ശ്ലേഷ്മകോശങ്ങൾ ഈ കൊഴുത്ത കഫത്തിന്റെ കട്ടകളോടു കൂടിക്കുഴഞ്ഞാണു കഫകീലകങ്ങൾ (mucus plugs) ഉണ്ടാകുന്നത്. ഇവ ചെറു ശ്വാസനാളികളെ അടയ്ക്കുന്നു. തന്മുലം നാളികളിൽ വായു പുറത്തുപോകാതെ പെട്ടുപോകുന്നു.

വൈറൽ അണുബാധകൾ

വൈറസ് അണുബാധ ആസ്മാരോഗിയിലുണ്ടാക്കുന്ന സൂക്ഷ്മ പ്രതികരണങ്ങൾ (പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങൾ മൂലമുള്ള ആസ്മാമൂർച്ഛയിലെ സൂക്ഷ്മ പ്രക്രിയകളുടെ ചിത്രവുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുക): 1.ബൃഹദ്‌ഭക്ഷക കോശങ്ങൾ രാസാനുചാലകഘടകങ്ങളാൽ ആകർഷിക്കപ്പെട്ട് ലോമികകളിൽ നിന്നും പുറത്തേയ്ക്ക് വരുന്നു. ശ്വാസനാളത്തിലെ കോശജ്വലനം നടക്കുന്ന സ്ഥലത്തെത്തുന്ന അവ കോശമരണം സംഭവിച്ച ശ്ലേഷ്മകോശങ്ങളെ “ഭക്ഷി”ക്കുന്നു.
2.ദ്രുമിക കോശങ്ങൾ വൈറസുകളെ “വിഴുങ്ങി”യശേഷം അവയെ കോശദഹനത്തിനു വിധേയമാക്കി, അവയിലെ പ്രതിജനകങ്ങളെ സി.ഡി 8+ ടി-കോശങ്ങൾക്ക് സമർപ്പിക്കുന്നു.
3.ടി-കോശങ്ങൾ ഉത്തേജിതരാകുന്നതോടെ ഗാമാ ഇന്റർഫീറോണുകൾ സമൃദ്ധമായി ഉൽ‌പ്പാദിപ്പിക്കുന്നു.
4.ടി കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് ഉത്സർജിക്കപ്പെടുന്ന പെർഫറിനുകൾ ശ്ലേഷ്മസ്തര കോശങ്ങളിൽ തുളകൾ സൃഷ്ടിച്ച് അവയുടെ കോശമരണത്തിനു കാരണമാകുന്നു.
5.ബി-കോശങ്ങൾ ഇമ്മ്യൂണോ ഗ്ലോബുലിൻ-ജി തന്മാത്രകളെ സൃഷ്ടിച്ച് വൈറസുകളെ നിർവ്വീര്യമാക്കാൻ ശ്രമിക്കുന്നു.

ആസ്മരോഗികളിൽ പ്രത്യൂർജതയ്ക്ക് സമാനമായ അവസ്ഥയുളവാക്കാൻ അജൈവവസ്തുക്കൾ തന്നെ വേണമെന്നില്ല. ഒരു ബാക്റ്റീരിയയോ വൈറസ്സോ പൂപ്പലോ മൂലമുള്ള അണുബാധയും ശ്വാസനാളികളുടെ അമിതപ്രതിരോധപ്രതികരണം ഉളവാക്കി ആസ്മ മൂർച്ഛിക്കാൻ ഇടയാക്കാം. ഏറ്റവും കൂടുതലായി ആസ്മ മൂർച്ഛിക്കാനിടയാക്കുന്ന അണുബാധ വൈറസുകൾ മൂലമുള്ളതാണ്. ഇതാണ് ആസ്മയിലെ വൈറൽ സ്വാധീനത്തെ സംബന്ധിച്ച സിദ്ധാന്തമായി വികസിച്ചത്.^[11]

മറ്റൊരു രോഗിയിൽനിന്ന് വിസർജ്ജിക്കപ്പെട്ടതോ അന്തരീക്ഷത്തിൽ തങ്ങിനിൽക്കുന്നതോ ആയ വൈറസുകൾ ഒരു ആസ്മരോഗിയുടെ ശ്വാസനാളത്തിലേയ്ക്ക് വായുവിലെ ജലകണങ്ങളിലുൾപ്പെട്ട് പ്രവേശിക്കുന്നതോടെയാണു ഈ പ്രക്രിയയ്ക്ക് തുടക്കമാവുന്നത്. ശ്വാസനാളത്തിന്റെ ഉൾപ്പാളിയിലെ ബാഹ്യകോശങ്ങളെയാണ് വൈറസ് ആദ്യം ബാധിക്കുന്നത്. തന്മൂലം ഈ കോശങ്ങളിൽ ചിലത് കോശാത്മഹത്യയ്ക്ക് (apoptosis) വിധേയമാകുന്നു. ചത്തതോ ചത്തുകൊണ്ടിരിക്കുന്നതോ ആയ കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് വിസർജ്ജിക്കപ്പെടുന്ന IL12 p40, CCL5 തുടങ്ങിയ രാസാനുചാലകഘടകങ്ങൾ (chemotactic factors) ബൃഹദ്ഭക്ഷകകോശങ്ങളെ (macrophage) ശ്വാസനാളത്തിലേയ്ക്ക് ആകർഷിക്കുന്നു.^[12]

ചത്ത ബാഹ്യകോശങ്ങളെ “വിഴുങ്ങു”ന്ന ബൃഹദ്ഭക്ഷകകോശങ്ങളിൽനിന്നും വിസർജ്ജിക്കപ്പെടുന്ന ചില രാസവസ്തുക്കളുണ്ടാക്കുന്ന പ്രകോപനം മൂലം ശ്വാസനാളികളിൽ പേശീസങ്കോചവും നീരുവീഴ്ചയും സംഭവിക്കുകയും നാളികൾ ചുരുങ്ങുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇതേ സമയത്തു തന്നെ വൈറസ് ഒരു പ്രത്യൂർജ്ജകവസ്തുവായും ശ്വാസകോശത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. ഈ പ്രത്യൂർജകവസ്തുവിനെ സ്ഥലത്തുനിന്നും നീക്കം ചെയ്യാനായി എത്തുന്ന ദ്രുമിക കോശങ്ങൾ ഇവയെ ആക്രമിച്ചു വിഴുങ്ങി രാസപരിണാമം വരുത്തിയശേഷം ക്ലസ്റ്റർ ഒഫ് ഡിഫറൻസിയേഷൻ 8+ സംവർഗ്ഗത്തിലുള്ള (CD8+) രണ്ടാം തരം സഹായി ടി-കോശങ്ങൾക്ക് (Th2 cells) കാഴ്ചവയ്ക്കുന്നു (antigenic presentation).^[13]^[14] ഇത് ടി-2 സഹായികളെ ഗാമാഇന്റർഫീറോൺ (IFN γ) ഉല്പാദിപ്പിക്കാൻ പ്രചോദിപ്പിക്കുന്നു. ടി-കോശങ്ങളുല്പാദിപ്പിച്ചു വിസർജ്ജിക്കുന്ന പെർഫറിൻ (perforin) മാംസ്യങ്ങൾ പോയി വൈറൽ അണുബാധയേറ്റ ശ്വാസനാളിയിലെ എപ്പീത്തീലിയൽ കോശസ്തരങ്ങളിൽ തുളകൾ സൃഷ്ടിച്ച് അവയെ “കോശാത്മഹത്യ”യ്ക്ക് പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. ടി-കോശങ്ങളുടെ രാസഘടകങ്ങൾ ബി-കോശങ്ങളെയും ഉണർത്തുന്നുണ്ട് ഈ പ്രക്രിയയിൽ. അവ ഉല്പാദിപ്പിക്കുന്ന ജി-ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിനുകൾ (IgG) വൈറസ് കോശങ്ങളെ നിർവീര്യമാക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളുടെ നശീകരണത്തെത്തുടർന്ന് ആരംഭിക്കുന്ന ഈ ബൃഹദ് പ്രക്രിയയുടെ ഫലമായി ശ്വാസനാളികളിലെ പേശീസങ്കോചം, നീർക്കെട്ട്, കഫവൃദ്ധി എന്നിവ സനാതനമായി തുടരുന്നു എന്നതാണ് ആസ്മയിലെ വൈറൽ ബാധാ സിദ്ധാന്തം മുന്നോട്ടുവയ്ക്കുന്ന നിഗമനം.

ജനിതകപശ്ചാത്തലം

ആസ്മ ഒരു ബഹുഘടകനിയന്ത്രിതരോഗം (multifactorial disease) ആണെങ്കിലും പ്രത്യൂർജ്ജതയുമായുള്ള അതിന്റെ ബന്ധവും ഒരേ കുടുംബങ്ങളിലെ പലതലമുറകളിൽ ആവർത്തിച്ചുവരുന്നതുമൊക്കെ നിരീക്ഷിച്ചിരുന്ന ശാസ്ത്രം വളരെ മുൻപേ തന്നെ ഇതിനെ ഒരു ജനിതകനിർണീതരോഗം ആയി തിരിച്ചറിഞ്ഞിരുന്നു.^[15]^[16] എന്നാൽ കേവലം ഒരു ജീനിന്റെ സ്വാധീനം കൊണ്ടല്ല ആസ്മ വരുന്നതെന്ന് പഠനങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കിയിട്ടുണ്ട്. ഒന്നിലേറെ ജീനുകളാൽ നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്ന ശരീരപ്രകൃതവും പലവിധ പാരിസ്ഥിതികസ്വാധീനങ്ങളും ചേരുമ്പോഴാണു ആസ്മ പൂർണരൂപത്തിൽ രോഗികളിൽ അവതരിക്കാറ്.^[17]

പരിസ്ഥിതിയും ജനിതകസ്വാധീനങ്ങളും തമ്മിലുള്ള കരണപ്രതികരണങ്ങളുടെ ഫലമായാണു ആസ്മയുടെ പലവിധത്തിലുള്ള പ്രകടരൂപങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നത്. ഉദാഹരണത്തിനു ആസ്പിരിൻ മരുന്നു കഴിക്കുമ്പോൾ ആസ്മാലക്ഷണങ്ങൾ കാണിക്കുന്ന ഒരുകൂട്ടം രോഗികളെ ഇങ്ങനെ ഒരു പ്രകടരൂപസംവർഗ്ഗമായി കണക്കാക്കാം. ആസ്പിരിൻ മൂലമുള്ള ആസ്മ (Aspirin Induced Asthma) കാണപ്പെടുന്ന രോഗികളിൽ 70%ത്തിലും ല്യൂക്കോട്രൈയീനുകളെ നിർമ്മിക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന രാസത്വരകത്തിന്റെ ജീൻ (LTCR synthase gene) ജനിതകബഹുരൂപത്വം (genetic polymorphism) കാണിക്കുന്നുണ്ട്. ഇത് ആ പ്രത്യേക അവസ്ഥയിലെ ലക്ഷണങ്ങളിൽ പ്രധാനമായൊരു പങ്ക് വഹിക്കുന്നുണ്ടെന്നാണു കരുതപ്പെടുന്നത്.^[18] ഇയോസിനോഫിലിയ പ്രകടമായതും ഇയോസിനോഫീലിയ ഇല്ലാത്തതുമായ രോഗികളെ ഇത്തരത്തിൽ മറ്റൊരു പ്രകടരൂപസംവർഗ്ഗമായി കണക്കാം. ഈ രണ്ടു കൂട്ടരും സ്റ്റീറോയ്ഡ് മരുന്നുകൾക്ക് രണ്ട് രീതിയിലാണ് പ്രതികരിക്കുന്നതെന്ന് നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.^[19]^[20]

ക്രോമസോം 5-ലെ ഇമ്മ്യൂണൊഗ്ലോബുലിൻ-ഇ അളവുകളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജീനുകൾക്ക് അടുത്തുതന്നെയുള്ള ചില ജീനുകൾക്ക് സംഭവിക്കുന്ന ഉൽപ്പരിവർത്തനങ്ങൾ (mutation) മൂലം ചില ആളുകളിലെ ശ്വാസനാളികൾ പ്രത്യൂർജ്ജകവസ്തുക്കളോട് അമിതമായി പ്രതികരിക്കുന്നുവെന്ന് കണ്ടിട്ടുണ്ട്.^[21] ^[22] ബെയ്റ്റ-2 സ്വീകരിണീ ഉത്തേജനത്തിനു കൊടുക്കുന്ന മരുന്നുകളോട് പല രോഗികളും പലരീതിയിൽ പ്രതികരിക്കുന്നത് അവരിലെ ശ്വാസകോശ ബെയ്റ്റ-2 സ്വീകരിണി പ്രോട്ടീനുകളെയുണ്ടാക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന ജീനുകളിൽ ഉള്ള വ്യതിയാനങ്ങൾ മൂലമാണെന്ന് നിരീക്ഷിച്ചിട്ടുണ്ട്.^[23] ആസ്മയുമായി ബന്ധമുള്ളതെന്ന് സംശയിക്കുന്ന ജീനുകളെ 2, 5, 6, 11, 12, 13, 16, 19 എന്നീ ക്രോമസോമുകളിലെ പലസ്ഥാനങ്ങളിലായി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.^[24]^[25] ഈ ജീനുകൾ മുഖ്യമായും ടി-കോശങ്ങളുടെ പ്രകോപനത്തെ തന്മാത്രാതലത്തിൽ നിയന്ത്രിക്കുന്നവയാണ്. സൈറ്റോക്കൈനുകൾ, ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇയെ തിരിച്ചറിയാനുള്ള സ്വീകരിണികൾ, ബെയ്റ്റാ സ്വീകരിണികൾ തുടങ്ങിയവയുടെ നിർമ്മാണനിയന്ത്രണങ്ങൾക്കുള്ള ജീനുകളും മേൽപ്പറഞ്ഞ ക്രോമസോം സ്ഥാനങ്ങളിലുണ്ട്. ശ്വാസനാളികളിലെ വരയില്ലാപ്പേശികളിലും ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് കോശങ്ങളിലും കാണപ്പെടുന്ന ചില ലോഹമാംസ്യസംയുക്തങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജീനുകൾ (ഉദാ: ADAM33) ആസ്മയിൽ ശ്വാസകോശ വായു അറകളുടെ ഘടനയെത്തന്നെ മാറ്റുന്നതിൽ പങ്കുവഹിക്കുന്നുണ്ട്.^[26] ഇവ കൂടാതെ മറ്റനേകം “ആസ്മാജീനുകൾ” നിലവിൽ ഗവേഷണത്തിനു വിധേയമാക്കപ്പെടുന്നു.

രോഗലക്ഷണങ്ങൾ

വലിവ്

ആസ്മാരോഗിയുടെ ശ്വാസകോശത്തിൽ നിന്ന് കേൾക്കുന്ന "വലിവി"ന്റെ ശബ്ദം (പ്ലേ ബട്ടൻ അമർത്തുക)

ഈ പ്രമാണം കേൾക്കാൻ കഴിയുന്നില്ലേ? മീഡിയാ സഹായി സന്ദർശിക്കുക.

ചെറിയ തോതിലുള്ള ചുമയിലാരംഭിച്ച് വലിവിലേക്കും ശ്വാസം മുട്ടലിലേക്കും വികസിക്കുന്നതാണ് ആസ്മയിൽ സാധാരണയായി കണ്ടുവരുന്നത്.^[27] മിക്ക രോഗികളിലും ആസ്മ ബാധയുടെ ഇടവേളകൾ താരതമ്യേന പ്രശ്നരഹിതമായിരിക്കും. ഈ പ്രശ്നരഹിതമായ ഇടവേളകളിലും ശ്വാസനാളത്തിലുടനീളം ഉണ്ടാകുന്ന കോശജ്വലനം (inflammation‌) തുടരുന്നതുകൊണ്ട് ശ്വാസം മുട്ടലോ മറ്റ് അനുസാരി ലക്ഷണങ്ങളോ ഇല്ലാതിരിക്കുന്ന അവസരങ്ങളിലും പലർക്കും ചികിത്സ തുടരേണ്ടുന്ന അവസ്ഥയുണ്ട്.^[28]

ചുമ

കഫമുള്ളതോ അല്ലാത്തതോ ആയ ചുമ ആസ്മയിൽ കാണാറുണ്ട്. പലപ്പോഴും ആസ്മ ആരംഭിക്കുന്നതു തന്നെ തൊണ്ടയിൽ കാറിച്ചയോടു കൂടിയുള്ള ചുമയായിട്ടാണെങ്കിലും ചെറിയൊരു ശതമാനം രോഗികളിൽ ആസ്മയിൽ ചുമ മാത്രമേ ലക്ഷണമായി കാണാറുള്ളൂ (Cough-variant Asthma).^[29]^[30]

വലിവ് (wheeze)

വായു അറകളിലും ശ്വാസനാളത്തിലും ഉടനീളം കാണുന്ന കോശജ്വലനപ്രക്രിയയുടെ ഭാഗമായി ശ്വാസനാളികളുടെ ഭിത്തിയിലെ വരയില്ലാപ്പേശികൾ ചുരുങ്ങുന്നതു മൂലം ശ്വാസനാളികളിലൂടെയുള്ള വായുസഞ്ചാരം ബുദ്ധിമുട്ടേറിയതാവുന്നു. ഇതാണു വലിവ് (wheezing) ഉണ്ടാക്കുന്നത്. നേർത്ത ചൂളം വിളിയുടെ ശബ്ദമാണു പൊതുവേ ഇതിനു. നെഞ്ചിൽ സ്റ്റെതസ്കോപ്പ് വച്ചു കേൾക്കുന്ന വലിവുകളെ പരമ്പരാഗതമായി ഭിഷഗ്വരന്മാർ “റോങ്കൈ” Rhonchi (ബഹുവചനം) എന്നു പറയുന്നു. ശക്തമായ വലിവുള്ളപ്പോൾ സ്റ്റെതസ്കോപ്പിന്റെ സഹായമില്ലാതെ തന്നെ ഈ ശബ്ദം പുറമേ നിന്ന് കേൾക്കാനാവും.

=== ശ്വാസം ശ്വസന തോത് ഉയരുക, നെഞ്ചിടിപ്പു കൂടുക എന്നിവ സർവ്വസാധാരണയാണ്. നെഞ്ചിൽ വിരലുകൾ വച്ച് കൊട്ടി (percussion) നോക്കുമ്പോൾ ഒഴിഞ്ഞ ഭരണിയിൽ കൊട്ടുന്നതുപോലുള്ള ഒരു അസാധാരണ മുഴക്കം (hyperresonance) കേൾക്കാം. പരമാവധി ജീവവായു ഉള്ളിലെത്തിക്കാനുള്ള ശ്രമത്തിൽ സാധാരണ ശ്വസന പ്രക്രിയയിൽ അത്രകാര്യമായി ഉപയോഗിക്കപ്പെടാത്ത വാരിയെല്ലുകൾക്കിടയിലും കഴുത്തിലുമുള്ള ശ്വസനസഹകാരിപേശികൾ (accessory muscles of respiration) ശ്വാസം മുട്ടലിൽ രോഗി ഉപയോഗിക്കുന്നു.

കടുത്ത ആസ്മ ബാധയുടെ ലക്ഷണങ്ങളായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നവ ഇവയാണ് ^[31] :

ശ്വാസം കഴിക്കുന്നതിനിടെ രോഗിക്ക് കഷ്ടിച്ച് വാക്കുകൾ മാത്രം പറയാൻ പറ്റുന്ന അവസ്ഥ.
സ്റ്റെതസ്കോപ്പ് വച്ച് നെഞ്ചു പരിശോധിക്കുമ്പോൾ ആദ്യം കേട്ടുകൊണ്ടിരുന്ന വലിവിന്റെയോ ശ്വാസമെടുക്കുന്നതിന്റെയോ ശബ്ദങ്ങൾ തീരെ കേൾക്കാതാവുക.
രോഗിയുടെ ചുണ്ട്, നഖങ്ങൾക്ക് താഴെ, വിരലറ്റങ്ങൾ, ചെവിയുടെ അറ്റം എന്നിവിടങ്ങളിൽ നീലനിറമോ ഇരുണ്ട ചുവപ്പുനിറമോ വ്യാപിക്കുക (Cyanosis).
ശ്വാസം മുട്ടലിനെത്തുടർന്ന് രോഗി തളരുകയും ശ്വസന തോത് അസ്വാഭാവികമായി താഴുകയോ ശ്വസനത്തിനുള്ള ആവേശം നഷ്ടപ്പെടുകയോ ചെയ്യുക.
തലകറക്കമോ ബോധക്ഷയമോ കാണപ്പെടുക.
നെഞ്ചിടിപ്പ് കുറഞ്ഞു വരുക (സാധാരണ നിലയ്ക്ക് ആസ്മ മൂർച്ഛിക്കുമ്പോൾ ഇതു 120/മിനിറ്റ് വരെയൊക്കെ പോകാം)
ശ്വാസം അകത്തേയ്ക്ക് എടുക്കുന്ന സമയത്തെ സിസ്റ്റോളിക് രക്തമർദ്ദം സാധാരണ നിലയിൽ നിന്ന് 25 മില്ലി.മീറ്ററോ അതിൽക്കൂടുതലോ താഴേക്ക് പോകുന്നു. ഇതിനെ വിരോധാഭാസ ധമനിമിടിപ്പ് [Paradoxical pulse] എന്നു പറയുന്നു.
അരോഗാവസ്ഥയിലുണ്ടായിരുന്ന നിശ്വാസ മൂർദ്ധന്യ തോതിന്റെ (Peak Expiratory Flow Rate) 60%-മോ അതിൽ താഴെയോ മാത്രം രോഗിക്ക് നിശ്വസിക്കാനാവുന്നുള്ളു എങ്കിൽ.

അപായസാദ്ധ്യതാ ഘടകങ്ങൾ (Risk Factors)

ആസ്മയിലേക്ക് നയിക്കാവുന്നതോ, നിലവിലുള്ള ആസ്മയുടെ അടിയ്ക്കടിയുള്ള വർദ്ധനവിനു കാരണമാകാവുന്നതോ ആയ അനവധി ജനിതക, സാമൂഹ്യ, പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളെ ശാസ്ത്രം തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്. ഇവയിൽ ചിലത് നേരിട്ട് ശാരീരിക പ്രതികരണങ്ങളിൽ ഇടപെട്ട് ആസ്മയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. ചിലത് നിരീക്ഷണപരീക്ഷണങ്ങളിൽ ആസ്മയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു. പ്രധാനപ്പെട്ട അപായ സാദ്ധ്യതാഘടകങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്നവയാണ് ^[31]:

ജനിതകം

പ്രത്യൂർജ്ജക ചർമ്മരോഗം, പ്രത്യൂർജ്ജക മൂക്കൊലിപ്പ്, ആസ്മ എന്നിവയുടെ ത്രിത്വത്തെ “അട്ടോപ്പി” എന്നു വിളിക്കുന്നു. പ്രത്യൂർജ്ജകരോഗലക്ഷണങ്ങൾ കൂടുതലായുള്ളവരിൽ കണ്ടുവരുന്ന രണ്ട് പ്രധാന ജനിതക ഘടകങ്ങളാണ് രക്തത്തിലെയും കലകളിലെയും ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇയുടെ വർദ്ധനവും ശ്വാസനാളികളുടെ അമിതപ്രതികരണവും^[32]. കുടുംബങ്ങളിലെ രക്തബന്ധമുള്ളവരിൽ ഈ “അട്ടോപ്പി” ത്രിത്വം പലപ്പോഴും പലതലമുറകളിലും ആവർത്തിച്ചുകാണാറുണ്ട്. ക്രോമസോം 20ലെ ADAM33 എന്ന ജീനിന്റെ ജനിതകബഹുരൂപിത്വം മൂലം ആളുകളിൽ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളോടുള്ള ശ്വാസനാളീപ്രതികരണങ്ങൾ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നതായി കണ്ടിട്ടുണ്ട്. സൈറ്റോക്കൈനുകളുടെ വിസർജ്ജനത്തെയും അവയുടെ കോശസ്വീകരിണികളിലെ പ്രവർത്തനത്തെയും ഈ ജീൻരൂപവ്യതിയാനങ്ങൾ സ്വാധീനിക്കുന്നുണ്ട്. ആസ്മയിൽ ശ്വാസനാളീവികാസത്തിനു സഹായിക്കുന്ന ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾ പലരോഗികളിലും പലതരത്തിലാണ് ഫലം കാണിക്കുന്നത്. ഇതിന് ഒരു കാരണം ബെയ്റ്റ-2 സ്വീകരിണികളിലെ അമിനോ അമ്ലങ്ങളുടെ ക്രമത്തിൽ കാണുന്ന വ്യതിയാനങ്ങളാണെന്നു കണ്ടിട്ടുണ്ട്. ഈ പഠനങ്ങളൊക്കെ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ആസ്മയുടെ ആവിർഭാവത്തിലും പിൽക്കാല വികാസത്തിലും ഗതിവിഗതികളിലും, ചികിത്സയോടുള്ള പ്രതികരണങ്ങളിലും വരെ ജനിതകസ്വാധീനങ്ങൾ ശക്തമാണെന്നതാണ്^[33].

പാരിസ്ഥിതികം

ഒരാളിൽ ആസ്മ ആവിർഭവിക്കുന്നതിനു പാരിസ്ഥിതിക സ്വാധീനങ്ങൾ നേരിട്ട് കാരണമാകുമെന്ന് നിശങ്കുശമായ തെളിവുകളില്ലെങ്കിലും ആസ്മാ രോഗികളിൽ രോഗമൂർച്ഛയുണ്ടാക്കാനോ ലക്ഷണങ്ങളെ പ്രകോപ്പിക്കാനോ അവർക്ക് ചുറ്റുമുള്ള ഒട്ടനവധി സംഗതികൾക്ക് സാധിക്കുമെന്നത് അനിഷേധ്യമായ കാര്യമാണ്^[31]. ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട പാരിസ്ഥിതിക അപായസാധ്യതാ ഘടകങ്ങളിൽ ചിലതാണ് ഇവ:

പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങൾ

പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളോടുള്ള അമിതപ്രതികരണ പ്രവണത രോഗിക്ക് പലപ്പോഴും ജനിതകമായിത്തന്നെ ലഭിക്കുന്നതാണെങ്കിലും ആ പ്രക്രിയകളെ പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നത് രോഗിയുടെ നേരിട്ടുള്ള ചുറ്റുപാടുകളിലെ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളാണ്. ഇതിൽ നിസ്സംശയം സ്ഥിരീകരിക്കപ്പെട്ട പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളാണ് : പൂമ്പൊടി, വീട്ടു പൊടി ചെള്ള് (House Dust Mite - HDM) എന്ന സൂക്ഷ്മപ്രാണി^[34] , പൂച്ച,പട്ടി എന്നിവയുടെ രോമം, ആസ്പെർജിലസ് എന്ന പൂപ്പൽ, പാറ്റതുടങ്ങിയ കീടങ്ങളുടെ ശരീര നിർമ്മാണ വസ്തുവായ കൈറ്റിന് ‍എന്നിവ. കുട്ടികളിൽ ഏതാണ്ട് 3 വയസ്സിനു മുൻപ് ഇത്തരം പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളുമായി സ്ഥിരമായ സമ്പർക്കമുണ്ടാകുന്നത് അവരിൽ ടി.വസ്തുക്കളോട് അതിസംവേദനത്വമുണ്ടാക്കുമെന്നും ഇത് ഭാവിയിൽ പ്രതിരോധവ്യൂഹത്തിന്റെ അമിതപ്രതികരണങ്ങൾക്ക് വഴിമരുന്നിടുമെന്നുമാണ് അലർജന്യവസ്തുക്കളെ സംബന്ധിച്ച അനുമാനം^[31]. തൊഴിൽബദ്ധ ആസ്മയെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം അലർജന്യവസ്തുക്കളുടെ പ്രാധാന്യം കൂടുതലാണ്. തൊഴിൽബദ്ധ പ്രത്യൂർജ്ജതകൾ ആസ്മയാകുന്നത് മിക്കപ്പോഴും മുതിർന്നവരിലായതിനാൽ അവ ഒഴിവാക്കുന്നതിലൂടെ രോഗം ശമിപ്പിക്കാനാവും. ഇതേപ്പറ്റി കൂടുതൽ ചുവടേപറയുന്നതു നോക്കുക.

അന്തരീക്ഷമലിനീകരണം

പട്ടണചുറ്റുപാടുകളിലുള്ളവരെ അപേക്ഷിച്ച് നാട്ടിൻപുറങ്ങളിൽ വളരുന്ന കുട്ടികളിൽ ആസ്മയുടെ സാന്നിധ്യം കുറവാണെന്ന് കണ്ടിട്ടുണ്ട്. മാത്രമല്ല അന്തരീക്ഷ മലിനീകരണം കൂടുതലുള്ള സ്ഥലങ്ങളിൽ വസിക്കുന്ന കുട്ടികളിൽ ശ്വസന ശേഷി ചുരുങ്ങുന്നതായും നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് ^[35]. അന്തരീക്ഷത്തിലെ വാതകമാലിന്യങ്ങൾ വർദ്ധിക്കുമ്പോൾ ആസ്മ മൂർച്ഛിക്കുന്നതും സാധാരണയാണ്. എന്നാൽ പ്രത്യേകമായ ഏതെങ്കിലും മാലിന്യത്തെയോ പ്രത്യൂർജ്ജകത്തെയോ ഇത്തരക്കാരിലെ ആസ്മയുടെ മൂലകാരണമായി അടയാളപ്പെടുത്താ‍നായിട്ടില്ല^[36]. വാഹനപ്പുക, വ്യാവസായിക വാതകങ്ങൾ, പാചകവാതകപ്പുക, പൂപ്പൽ എന്നിവയുടെ വർദ്ധിച്ച സാന്നിധ്യവും ആസ്മയും തമ്മിലെ കാര്യ-കാരണബന്ധത്തെ സംബന്ധിച്ച് തീർച്ചമൂർച്ചയുള്ള വിവരങ്ങൾ ഇനിയും ലഭ്യമാകാനുണ്ട്^[37].

പുകവലി

പൊതുവേ എല്ലാതരം ശ്വാസകോശരോഗങ്ങളിലും രോഗമൂർച്ഛയ്ക്ക് കാരണമാകുകയോ രോഗനിയന്ത്രണത്തിനെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയോ ചെയ്യാറുണ്ട് പുകവലി. ആസ്മയിൽ ശ്വസനശേഷി കുറയാൻ പുകവലി കാരണമാകുന്നു, ഒപ്പം ആസ്മയിലുപയോഗിക്കുന്ന മരുന്നുകളുടെ (വിശേഷിച്ച് സ്റ്റീറോയ്ഡുകളുടെ) ഫലപ്രാപ്തിയെയും കുറയ്ക്കുന്നു^[38]. പുകവലിക്കാരിലെ ആസ്മ ആശുപത്രിയിലെ കിടത്തിച്ചികിത്സകൾക്ക് ആവർത്തിച്ചു വഴിവയ്ക്കുന്നു എന്ന് പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു ^[31].
സാധാരണ കുട്ടികളെ അപേക്ഷിച്ച് ഗർഭകാലത്ത് പുകവലിക്കുന്ന അമ്മമാരുടെ കുട്ടികളിൽ ആസ്മയ്ക്കു സമാനമായ കാസരോഗങ്ങളുണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത നാലിരട്ടിയാണ്^[39]. അമ്മയുടെ പുകവലി കുട്ടിയുടെ ഭ്രൂണാവസ്ഥയിലെ ശ്വാസകോശവളർച്ചയെ ബാധിക്കുമെന്ന് പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. കുട്ടിക്കാലത്ത് സിഗരറ്റ് പുകയുമായി നിരന്തരസമ്പർക്കമുള്ളവരിൽ വളരെ നേരത്തേ തന്നെ ആസ്മയ്ക്ക് സമാനമായ അവസ്ഥകൾ കണ്ടേക്കാം^[40]. കുട്ടികൾ നേരിട്ട് പുകവലിച്ചില്ലെങ്കിലും വീട്ടിലുള്ളവരുടെ പുകവലിയിൽ നിന്ന് വരുന്ന പരോക്ഷപുക സ്ഥിരമായി ശ്വസിക്കാനിടയാവുന്ന കുട്ടികളിൽ ശ്വാസനാള അണുബാധകൾക്ക് സാധ്യതയേറുന്നുവെന്ന് തെളിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്. കുട്ടികൾ വീട്ടിലുള്ളപ്പോൾ പുകവലി ഒഴിവാക്കാൻ പൊതുവിൽ നിർദ്ദേശിക്കാറുണ്ട് ^[41].
സിഗരറ്റ് പുകയിൽ ഏതെങ്കിലും പ്രത്യൂർജ്ജകം ഉണ്ടാക്കുന്ന പ്രതിരോധവ്യൂഹ പ്രതികരണങ്ങൾ ആസ്മയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നുണ്ടോ എന്ന് ഉറപ്പാക്കിയിട്ടില്ല. എന്നാൽ പുകവലിശീലമുള്ള ആസ്മാരോഗികളിലെ ശ്വാസനാളീസ്രവങ്ങളുടെ സൂക്ഷ്മ ഗവേഷണം സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ഇയോസിനീഫിൽ കോശങ്ങളേക്കാൾ ന്യൂട്രോഫിൽ (neutrophil) കോശങ്ങളാണു മുൻപന്തിയിൽ എന്നാണ്. പുകവലിശീലക്കാരിൽ കോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡ് മരുന്നുകൾ മികച്ച ഫലം തരാത്തത് ഇതുകൊണ്ടാണോ എന്ന് ഗവേഷകർ സംശയിക്കുന്നു^[42]^[43].

തൊഴിൽ‌പരം

ഏകദേശം 300 ആസ്മാജന്യ വസ്തുക്കളെങ്കിലും തൊഴിലിടവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതെന്ന് ഇതിനോടകം സംശയപ്പട്ടികയിൽ ഇടം പിടിച്ചിട്ടുണ്ട്^[44]. പക്ഷിമൃഗാദികളെ കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നവർ, മാവുപയോഗിച്ചുള്ള റൊട്ടി, കേക്ക് ആദിയായ പലഹാരങ്ങളുണ്ടാക്കുന്ന ജോലിക്കാർ, സ്പ്രേ പെയിന്റിംഗ്, വെൽഡിംഗ് ജോലിയിലേർപ്പെട്ടിരിക്കുന്നവർ രാസപ്ലാന്റുകളിലെ ജീവനക്കാർ, മരം അറുപ്പ് - തടി മിൽ തൊഴിലാളികൾ എന്നിവരൊക്കെയാണു സർവ്വസാധാരണയായി ദീർഘകാല പ്രത്യൂർജ്ജക പ്രകോപനങ്ങൾ മൂലം ശ്വാസനാളീ തടസ്സവും ആസ്മയും കാണിക്കുന്നത്.

രണ്ടുതരം തൊഴിൽബദ്ധ ആസ്മയാണു സാധാരണ കാണാറ്. തൊഴിൽശാലയിലെ രൂക്ഷമായ ബാഷ്പ/പൊടി രൂപത്തിലെ മാലിന്യങ്ങളോ വാതകങ്ങളോ ശ്വസിച്ചാൽ ഉണ്ടാവുന്ന ശ്വാസകോശപ്രകോപനവും തുടർന്നു പെട്ടെന്നുണ്ടാവുന്ന ശ്വാസതടസ്സവും ആണ് ഒരെണ്ണം. ചെറിയ അളവുകളിലാണെങ്കിലും ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിൽ ശ്വാസകോശത്തെ പ്രകോപിപ്പിക്കുകയും അതേത്തുടർന്ന് പ്രതിരോധപ്രക്രിയകളുടെ അമിതപ്രതികരണം അടിയ്ക്കടി ഉണ്ടാവുകയും ചെയ്യുന്ന തരം ആസ്മയാണു രണ്ടാമത്തേത്. ഇവിടെയും രോഗം പിടിപെടുന്നതിനു അനുകൂലമായ ചില ജനിതക സാധ്യതകളെയും ആ ജീനുകളെ സ്വാധീനിക്കുകയും ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന പാരിസ്ഥിതിക ഘടങ്ങളെയും പരിഗണിക്കേണ്ടതുണ്ട്. ^[45]. ഭൂരിഭാഗം തൊഴിൽബദ്ധ ആസ്മാരോഗികളിൽ കാണുന്നതും ഈ രണ്ടാം തരം ആണ്. തൊഴിൽബദ്ധ ആസ്മാരോഗികളെ അവരിൽ ലക്ഷണങ്ങളുണ്ടാക്കുന്ന പ്രത്യൂർജ്ജക വസ്തുക്കളേവ എന്നുതിരിച്ചറിഞ്ഞ് ആ അന്തരീക്ഷത്തിൽ നിന്ന് മാറ്റിയാൽ നല്ലൊരു പങ്കിലെയും ശ്വാസതടസ്സ ലക്ഷണങ്ങൾ മാറുകയും ചെയ്യും.

തൊഴിൽ‌ബദ്ധ ആസ്മയെ പലപ്പോഴും സനാതന ശ്വാസതടസ്സ രോഗമായി (COPD) തെറ്റിദ്ധരിക്കുന്നത് ഇതിന്റെ ശരിയായ ചികിത്സ വൈകിച്ചേക്കാം. തൊഴിലിടവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് രോഗലക്ഷണങ്ങൾ വർദ്ധിക്കുന്നതോ ഉദ്ദീപിപ്പിക്കപ്പെടുന്നതോ ആണ് രോഗ നിർണയത്തിൽ മുഖ്യ തെളിവാകുന്നത്. പുകവലിശീലമില്ലാത്തവരിൽ ശ്വാസമ്മുട്ടലും അനുസാരി ലക്ഷണങ്ങളും പുതുതായി കണ്ടുതുടങ്ങിയാൽ സനാതന ശ്വാസതടസ്സ രോഗം എന്നുറപ്പിക്കുന്നതിനു മുൻപേ തൊഴിൽബദ്ധ ആസ്മയല്ലെന്ന് ഉറപ്പുവരുത്തേണ്ടതുണ്ട് ^[31].

കാർഷിക-കാർഷികാനുബന്ധ ജോലികൾ, പെയിന്റിംഗ് പ്രവൃത്തികൾ, ശുചീകരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തൊഴിലുകൾ, പ്ലാസ്റ്റിക് ഉല്പാദനം എന്നിവയാണു തൊഴിൽബദ്ധ ആസ്മയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഏറ്റവും വലിയ അപായസാധ്യതാ ഘടകങ്ങൾ.

തൊഴിൽബദ്ധ ആസ്മയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഏതാനും പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളുടെ പട്ടിക^[44]^[46] :

പ്രത്യൂർജ്ജകത്തിന്റെ ഉറവിടം	ഇവ ബാധിക്കുന്ന തൊഴിലാളികൾ	അതിസംവേദനത്വമുണ്ടാക്കുന്ന വസ്തു
സസ്യജന്യവസ്തുക്കൾ, മരത്തടി	മരപ്പണിക്കാർ, ആശാരികൾ, തടിമിൽ തൊഴിലാളികൾ പലഹാരനിർമ്മാണത്തൊഴിലാളി ചായപ്പൊടിയുൽ‌പ്പാദനം ഭക്ഷ്യസംസ്കരണം	അറക്കപ്പൊടി ഗോതമ്പ്, വരക് (rye) ധാന്യപ്പൊടികൾ തേയിലയില കാപ്പിപ്പൊടി
ഐസോസയനേയ്റ്റുകൾ (isocyanates), ആൻഹൈഡ്രൈഡുകൾ	പോളിയൂറെത്തേയ്ൻ (polyerethane) ഉല്പന്ന തൊഴിലാളികൾ, പ്ലാസ്റ്റിക്കുകൾ, സ്പ്രേ പെയിന്റിംഗ് പണിക്കാർ, വാർണിഷ് പൂശൽ ജോലി	ടോല്യൂഈൻ (toluene), ഹെക്സാമെഥിനീൻ ഡൈഐസോസയനേയ്റ്റ് (hexamethylene diisocyanate), താലിക/ട്രൈമെലീറ്റിക അൻഹൈഡ്രൈഡുകൾ (phthallic/trimellitic anhydrides)
ലോഹങ്ങൾ	ഊറയ്ക്കിടൽ ജോലികൾ ലോഹ പ്ലേയ്റ്റിംഗ്	ക്രോമിയം നിക്കൽ
പക്ഷിമൃഗഷഡ്പദാദികൾ	മൃഗസംരക്ഷണ ജോലിക്കാർ,കൃഷിക്കാർ,പക്ഷിവളർത്തൽ,ഞണ്ട്-ചെമ്മീൻ സംസ്കരണ തൊഴിലാളികൾ, പരീക്ഷണശാലാ തൊഴിലാളികൾ	മൃഗരോമം,പക്ഷിത്തൂവൽ, പലതരം ചെള്ളുകൾ, ഞണ്ട്, ചെമ്മീൻ എന്നിവയിലെ ചില പ്രോട്ടീനുകൾ
ലോഹസംയുക്തങ്ങൾ റബർ ശീതീകരണോപകരണങ്ങൾ കേശാലങ്കാരം	അലൂമിനിയം സോൾഡറിംഗ് ജോലി, ഇലക്ട്രോണിക് സാധനനിർമ്മാണം റബർ സംസ്കരണ വ്യവസായം ഫ്രിജ്,കമ്പ്രസ്സറുകൾ മുടിവെട്ട് കടകൾ, ബ്യൂട്ടീ പാർലറുകൾ, ചമയത്തൊഴിലാളികൾ	അമിനോഎഥൈൽ എത്തനോളമീൻ (Aminoethylethanolamine), കോളോഫോണി അസോഡൈകാർബണമൈഡ് (Azodicarbonamide) ഫ്രീയോൺ (Freon) പെർസൾഫേയ്റ്റ് ലവണങ്ങൾ, മയിലാഞ്ചി

സാമൂഹികം

ആസ്മ ഏതെങ്കിലും പ്രത്യേക ജനവിഭാഗങ്ങളെ കൂടുതലായി ബാധിക്കുന്നുവെന്ന് സാമാന്യവൽക്കരിക്കാനാവില്ല. മുൻ കാലങ്ങളിലെ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകളനുസരിച്ച് പാശ്ചാത്യ വികസിത ദേശങ്ങളിൽ ആസ്മ കൂടുതൽ റിപ്പോട്ട് ചെയ്യപ്പെട്ടിരുന്നുവെങ്കിലും പുതിയ കണക്കുകൾ കാണിക്കുന്നത് ആസ്മയുടെ പ്രാബല്യം വികസിത-വികസ്വര രാജ്യങ്ങളിൽ വർദ്ധിച്ചുവരുന്നുവെന്നാണ്. ലോകമാകെത്തന്നെ ആസ്മ രോഗമുണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തപ്പെടുന്നവരുടെ എണ്ണവും വർദ്ധിക്കുന്നു. ഈ പുതു വർദ്ധനവ് ലാറ്റിനമേരിക്ക, ആഫ്രിക്ക, ഏഷ്യ എന്നീഭൂഖണ്ഡങ്ങളിലെ രാജ്യങ്ങളിൽ പ്രകടമാണ്^[47]. ആസ്മയുടെ ആഗോളതലത്തിലെ വർദ്ധനവ് പലരീതിയിൽ വിശദീകരിക്കപ്പെടാറുണ്ട്.പുതുതായ എന്തെങ്കിലും ജീവശാസ്ത്ര കാരണങ്ങൾ ഇതിനു പിന്നിലില്ലെന്നും ആസ്മയുടെ സാങ്കേതിക നിർവചനവും രോഗനിർണയോപാധികളും പരിഷ്കരിച്ചതിനു ശേഷം ലോകമാകെ ഈ അസുഖത്തിനെതിരേയുള്ള പ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് ഒരു ഏകീകൃത മുഖം നൽകാനായിട്ടുണ്ടെന്നും തത്ഫലമായിട്ടാണു പിന്നാക്ക രാജ്യങ്ങളിൽ നിന്ന് ഇപ്പോൾ കൂടുതലായി കണക്കുകൾ വരുന്നതെന്നുമാണ് ഇതിനു ഈ രംഗത്തെ ചില വിദഗ്ദ്ധർ നൽകുന്ന വിശദീകരണം. എന്നാൽ ആഗോളതലത്തിൽ പ്രത്യൂർജ്ജകവസ്തുക്കളുടെ സാന്നിധ്യം പരിസ്ഥിതിയിൽ വർദ്ധിച്ചിട്ടുണ്ടെന്നും അതിന്റെ പ്രതിഫലനമാണ് ആസ്മാരോഗികളിലെ വർദ്ധനവ് എന്നും ആരോപണം ഉണ്ട്. പ്രത്യൂർജ്ജസംബന്ധിയായ മൂക്കൊലിപ്പും ത്വക് രോഗങ്ങളുമൊക്കെ വർദ്ധിച്ചത് ഇതിനു കാരണമായി ചൂണ്ടിക്കാണിക്കപ്പെടുന്നുണ്ട്. ആഹാരം മുതൽ വീടിനകത്തെയും പുറത്തെയും അന്തരീക്ഷത്തിലെ അണുക്കൾ വരെ മാറുന്നതിനനുസരിച്ചുണ്ടായ മാറ്റമാണു ആസ്മയുടെ വർദ്ധനവ് എന്നും സിദ്ധാന്തിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്^[48].

കുട്ടികളിൽ ശ്വാസകോശത്തെ സാധാരണയായി ബാധിക്കുന്ന അണുക്കളായ റെസ്പിരറ്റോറി സിൻസീഷ്യൽ വൈറസ് (RSV), പാരാഇൻഫ്ലുവെൻസ വൈറസ് എന്നിവയുണ്ടാക്കുന്ന ബ്ലോങ്കിയൊളൈറ്റിസിന്റെ പല ലക്ഷണങ്ങളും ആസ്മയ്ക്ക് സമാനമാണെന്ന് കാണാം^[49]. ജനസാന്ദ്രതയുള്ള സ്ഥലങ്ങളിൽ (ഉദാ: സ്കൂളുകൾ നെഴ്സറികൾ) കുട്ടികൾ കൂടുതൽ സമയം ചെലവിടേണ്ടിവരുമ്പോഴാണ് ഈ വൈറസുകൾ പകരാൻ സാധ്യതയേറുന്നത്. ആർ.എസ്.വി അണുബാധയുണ്ടാകുന്ന കുട്ടികളിൽ ഏതാണ്ട് 40%ത്തോളം പേരിൽ ആസ്മയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ പിൽക്കാലത്തും തുടരുന്നതായി നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്^[50] ^[51] ^[52]. വിരകൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള പരാദജീവികൾ ബാധിക്കുന്നവരിൽ പിൽക്കാലത്ത് ആസ്മയും ചിലതരം പ്രത്യൂർജ്ജതകളും കുറവായിരിക്കുമെന്ന് സാമാന്യമായി സിദ്ധാന്തിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെങ്കിലും പഠനങ്ങൾ ഇത് ഇനിയും തീർച്ചയാക്കിയിട്ടില്ല^[53]. എങ്കിലും കൊക്കപ്പുഴുവിന്റെ (Hookworm) സാന്നിധ്യമുള്ളവരിൽ ആസ്മയ്ക്കുള്ള സാധ്യത കുറവാണെന്നും ^[54] അതേസമയം ഉരുണ്ടവിര (Roundworm)യുടെ സാന്നിധ്യം ആസ്മയെ അനുകൂലിക്കുന്നുവെന്നും ചൂണ്ടിക്കാണിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് ^[55] ^[53].

ശുചിത്വ പരികല്പന (Hygiene hypothesis) എന്ന പൂർണമായും സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ലാത്ത ഒരു പരികല്പനയുണ്ട്^[56]. ഇതിന്റെ ചുരുക്കം ഇങ്ങനെയാണ് : വികസിതരാജ്യങ്ങളിലെ ഉയർന്ന ജീവിത നിലവാരവും പരിസ്ഥിതി ശുചിത്വവും മൂലം ആളുകളിൽ വരുന്ന അണുബാധകളും പൊതുവേ കുറവാണ്. അതേസമയം വികസ്വര-അവികസിത രാജ്യങ്ങളിലെ ശുചിത്വക്കുറവും ജനസാന്ദ്രതയും മൂലം ചെറുപ്രായത്തിൽ തന്നെ വിവിധ അണുബാധകൾ ഉണ്ടാവുന്നു. ഇത് അവരുടെ രോഗപ്രതിരോധവ്യൂഹത്തെ വളരെ നേരത്തേതന്നെ ഇവയ്ക്കെതിരേ പ്രതിരോധശേഷി ആർജ്ജിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു^[57]. ഇങ്ങനെ ശരീരത്തിന്റെ പ്രതിരോധകോശങ്ങൾക്കും അനുബന്ധ ഘടകങ്ങൾക്കുമൊക്കെ അവയുടെ എതിരാളികളെ തിരിച്ചറിയാനുള്ള “പരിശീലനം” കിട്ടി വളരുന്നതുകൊണ്ട് പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളോട് ഇവ അമിതപ്രതികരണം കാണിക്കാറില്ല. സ്വാഭാവികമായും അത്തരം ആളുകളിൽ ആസ്മയുടെയും ആസ്മയിലേക്ക് നയിക്കാവുന്ന പ്രത്യൂർജ്ജക പ്രകൃതങ്ങളുടെയും പ്രാബല്യം കുറവായിരിക്കും. അംഗങ്ങൾ കൂടുതലുള്ള കുടുംബങ്ങളിലെ കുട്ടികളിലും, മൂത്ത സഹോദരങ്ങൾ എണ്ണത്തിൽ കൂടുതലുള്ള കുട്ടികളിലും ആസ്മയുടെ സാധ്യതകൾ കുറവാണെന്ന കണ്ടെത്തൽ ശുചിത്വ സിദ്ധാന്തത്തിനു പിന്തുണയേകുന്നുണ്ട്. എന്നാൽ അവികസിത- വികസ്വര രാജ്യങ്ങളിലെ രോഗനിർണയ രീതികൾ അന്താരാഷ്ട്രമായ മാനദണ്ഡങ്ങൾക്കനുസരിച്ചല്ലാത്തതു മൂലം ആസ്മ രോഗം നിർണയിക്കപ്പെടുന്നതിലെ എണ്ണക്കുറവാണ് ഈ വ്യത്യാസത്തിനു കാരണം എന്നൊരു വിശദീകരണവും മറുവശത്തുണ്ട്. ശുചിത്വ പരികല്പനയെ അനുകൂലിച്ചും എതിർത്തും ധാരാളം ഗവേഷണഫലങ്ങളും അവലോകനങ്ങളും വരുന്നെങ്കിലും^[58] ഇങ്ങനെയൊരു പ്രതിഭാസം സത്യത്തിൽ ഉണ്ടോ എന്നിനിയും ഉറപ്പാക്കിയിട്ടില്ല.

സംസ്കരിച്ചതും നിരോക്സീകാരികളുടെ അളവു കുറഞ്ഞതുമായ ആഹാരങ്ങൾ ഭക്ഷണക്രമത്തിന്റെ ഭാഗമായ പടിഞ്ഞാറൻ ശീലം ആസ്മയുടെയും “അട്ടോപ്പി” ലക്ഷണങ്ങളുടെയും പ്രാബല്യം വർദ്ധിക്കാൻ കാരണമായിട്ടുണ്ട് എന്ന് ചില പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. എൻ-3 അപൂരിതഎണ്ണകളേക്കാൾ കൂടുതലായി എൻ-6 അപൂരിതഎണ്ണ കൂടുതൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന ശീലവും ഇതിനു കാരണമായി ആരോപിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്^[59]. അമ്മയുടെ മുലപ്പാൽ കുടിച്ചുവളരുന്ന കുട്ടികളെയപേക്ഷിച്ച് പശുവിൻ പാലോ ഫോർമുല ആഹാരങ്ങളോ കുടിച്ച് വളരുന്ന കുട്ടികളിൽ കൂടുതൽ പേർക്ക് “വലിവു” പ്രശ്നങ്ങൾ കാണുന്നതായി നിരീക്ഷണമുണ്ട്^[60].

മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ

ആൺ-പെൺ വ്യത്യാസങ്ങൾ

കൌമാരപ്രായമെത്തും വരെയുള്ള കാലം നോക്കിയാൽ ആസ്മ കൂടുതലും ആൺകുട്ടികളിലാണു കാണാറ്. എന്നാൽ അതിനുശേഷമുള്ള പ്രായവിഭാഗത്തിലെ ആസ്മക്കാരിൽ പെൺകുട്ടികളാണു മുന്നിൽ^[61]^[62]. ആൺകുട്ടികളിലെ ആസ്മയാകട്ടെ ഈ പ്രായത്തിനു ശേഷം ശമിക്കുകയോ തീവ്രതകുറയുകയോ ചെയ്യുന്നതായാണു കാണാറ് ^[63] ^[64]

ഇതേ തരത്തിലുള്ള ലിംഗവ്യത്യാസം അട്ടോപ്പി അവസ്ഥകളിലും നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്^[65].ശ്വാസ നാളത്തിന്റെ അമിതപ്രതികരണ പ്രവണതകളും ഈ നിരീക്ഷണങ്ങളുമായി ഒത്തുപോകുന്നവയാണ്. കുട്ടിക്കാലത്ത് അത് ഏറെയും ആൺകുട്ടികളിൽ കാണപ്പെടുകയും മുതിരുന്നതോടെ അതിന്റെ പ്രാബല്യം സ്ത്രീകളിൽ ആവുകയും ചെയുന്നു^[66]. ഈ ലിംഗവ്യത്യാസങ്ങൾ ഒക്കെയും സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ആണിലും പെണ്ണിലും ആസ്മയിലേക്ക് നയിക്കുന്ന സൂക്ഷ്മ ശ്വാസനാളീമാറ്റങ്ങൾ തങ്ങളിൽ ചില്ലറ വ്യത്യാസങ്ങളെങ്കിലും ഉണ്ടാവാമെന്നാണ്^[67].

വൈകാരിക വിക്ഷോഭവും ആസ്മയും

ചില രോഗികളിൽ അമിതമായ ദുഃഖമോ സന്തോഷമോ വരുമ്പോൾ ആസ്മ മൂർച്ഛിക്കുന്നത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്^[68]. ഇതിന്റെ ജൈവരാസതല വിശദാംശങ്ങൾ ഇനിയും പൂർണമായും അനാവരണം ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടില്ലെങ്കിലും ചില വിശദീകരണങ്ങൾ ലഭ്യമാണ്. പൊട്ടിച്ചിരിയും കരച്ചിലും കോപതാപങ്ങളും ഉണ്ടാക്കുന്ന അതിദ്രുതമായ ശ്വാസോച്ഛ്വാസം മൂലം രക്തത്തിലെ കാർബൺ ഡൈയോക്സൈഡ് വായുവിലൂടെ നഷ്ടപ്പെടുന്നുവെന്നും ഒരു പരിധി കഴിയുമ്പോൾ ഇത് ശ്വാസനാളീസങ്കോചത്തിനു കാരണമാകുന്നുവെന്നും ആണ് ഒരു വിശദീകരണം^[69]. എന്നാൽ പുതിയ പഠനങ്ങൾ പലതും അതിവൈകാരികതയിൽ മസ്തിഷ്കം എങ്ങനെ ശരീരവ്യൂഹങ്ങളെ ബാധിക്കുന്നു എന്നതിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിലാണ് ഈ വിഷയത്തെ സമീപിക്കുന്നത്^[70]. വികാരവിക്ഷോഭങ്ങളിൽ തലച്ചോർ നൽകുന്ന സിഗ്നലുകൾ രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥിതിയെ ഉദ്ദീപിക്കാറുണ്ടെന്നതുപോലെത്തന്നെ രോഗപ്രതിരോധവ്യൂഹത്തിന്റെ ഉല്പന്നങ്ങളായ ജൈവരാസവസ്തുക്കൾക്ക് തിരിച്ച് തലച്ചോറിനെയും സ്വാധീനിക്കാനാവും. ആസ്മയിൽ ശ്വാസമ്മുട്ടലിനു കാരണമാകുന്നതായി കണ്ടിട്ടുള്ള ചില സൈറ്റോക്കൈനുകൾ തന്നെ വിഷാദരോഗത്തിലും (Depression) രക്തത്തിൽ ഉയരുന്നതായി കണ്ടിട്ടുണ്ട്^[71]. പ്രതിരോധവ്യൂഹകോശങ്ങളുടെ നിയന്ത്രിക്കാനുള്ള ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയ്ഡുകളുടെ ശ്രമം മാനസിക സമ്മർദ്ദം കൂടിയ അവസ്ഥകളിൽ പൂർണമായും ഫലപ്രദമാകുന്നില്ലെന്നും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്^[72]^[73].

അമിതവണ്ണവും ആസ്മയും

മറ്റ് പല ശ്വാസകോശ രോഗങ്ങളിലുമെന്നപോലെ അമിതവണ്ണം ആസ്മയിലും പ്രശ്നങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നുണ്ട്.അമിതവണ്ണം പലപ്പോഴും ശ്വാസോച്ഛ്വാസ പ്രക്രിയയിൽ നെഞ്ചിന്റെ സ്വച്ഛമായ വികാസസങ്കോചങ്ങൾ നടക്കുന്നതിനെതിനു തടസ്സങ്ങളുണ്ടാക്കുന്നു^[74]. ഉയർന്ന ശരീരപിണ്ഡസൂചിക (Body Mass Index) ഉള്ളവരിൽ ആസ്മയുടെ ആധിക്യമുള്ളതായി സ്ഥിതിവിവരം സൂചിപ്പിക്കുന്നു. തൂക്കം കുറയ്ക്കുന്നതിനനുസരിച്ച് ശ്വസന നിർവഹണ പരീക്ഷകളിൽ (Lung Function Tests) മെച്ചവും കാണാറുണ്ട്. അതിവണ്ണക്കാരിൽ ആസ്മയും നിദ്രാബദ്ധ ശ്വസന നിരോധവും (Obstructive Sleep Apnea) ഒരുമിച്ചുകാണുന്നത് രോഗലക്ഷണങ്ങളെയും ചികിത്സയെയും സങ്കീർണമാക്കുന്നു.^[75]

സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ

2004ൽ ആസ്മമൂലം ഉണ്ടായ രോഗഭാരം 100,000 ആളുകൾക്ക് ഇത്ര അവശതയ്ക്ക് തുല്യപ്പെടുത്തിയ വർഷങ്ങൾ എന്ന കണക്കിൽ രേഖപ്പെടുത്തിയതിന്റെ ചിത്രം .^[76]

വിവരം ലഭ്യമല്ല

100ൽ താഴെ

100–150

150–200

200–250

250–300

300–350

350–400

400–450

450–500

500–550

550–600

600ൽ കൂടുതൽ

അമേരിക്കൻ ഐക്യനാടുകളിലെ കുട്ടിക്കാല ആസ്മയുടെ പ്രാബല്യം 1980 മുതൽ വർദ്ധിക്കുന്നു

ലോകമെങ്ങുമുള്ള ഏകദേശം 30കോടി ആളുകളെ ബാധിക്കുന്ന രോഗമാണ് ആസ്മ. ആഗോളതലത്തിൽ എല്ലാ പ്രദേശങ്ങളിലും അംഗീകരിക്കപ്പെട്ട ഏകീകൃതമായ പ്രു നിർവചനത്തിന്റെ അഭാവം മൂലം ആസ്മാ പ്രാബല്യത്തിന്റെ കൃത്യമായ കണക്കുകൾ പറയുക ബുദ്ധിമുട്ടാണെങ്കിലും വിവിധ രാജ്യങ്ങളിലെ 1% മുതൽ 18% വരെ ജനങ്ങളിൽ ആസ്മാ രോഗികളുണ്ട് എന്ന് പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. കുട്ടികളിലെ ഏറ്റവും സാധാരണയായ സനാതനരോഗമാണ് ആസ്മ. വാർഷിക ആഗോള മരണങ്ങൾ 2,50,000 ആണെന്നാണ് ഒരു കണക്ക്^[1]. ആസ്മയുടെ പ്രാബല്യക്കണക്കുകളുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ ഈ കണക്കിൽ ചേർച്ചക്കുറവുള്ളതിനു കാരണം ഒരുപക്ഷേ ആസ്മമൂലമുള്ള മരണങ്ങൾ വേണ്ടവിധം തിരിച്ചറിയാതെയോ രേഖപ്പെടുത്താതെയോ പോകുന്നതാവാം. എന്നിരുന്നാലും ആസ്മ മരണങ്ങളുടെ 80%ത്തിലധികം മരണങ്ങളും ഇടത്തരമോ താഴ്ന്നതോ ആയ സാമ്പത്തികശേഷിയുള്ള രാജ്യങ്ങളിലാണ്^[1]. വർഷന്തോറും ആസ്മയുടെ പ്രാബല്യം ഏകദേശം 50% കണ്ട് വർദ്ധിക്കുന്നുമുണ്ട്^[77]. വികസിതരാജ്യങ്ങൾ 10% വരെ ആസ്മ പ്രാബല്യത്തിലുണ്ടെന്ന് കണക്കുകൾ സൂചിപ്പിക്കുമ്പോഴും പിന്നാക്കരാജ്യങ്ങളിലെ കൃത്യമായ കണക്കുകൾ ലഭ്യമല്ലാത്തതുമൂലം ശരിയായ താരതമ്യങ്ങൾ നടത്താനാവാത്ത സ്ഥിതിയുണ്ട്. എങ്കിലും കൂടുതൽ പാശ്ചാത്യ ശൈലികൾ വ്യാപിക്കുന്നതിനൊപ്പം ആസ്മയും വികസ്വരരാജ്യങ്ങളിൽ പ്രബലമാകുന്നതായി പഠനങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നു^[48]. വാർദ്ധക്യകാല ആസ്മയും വർദ്ധിക്കുകയാണെന്നാണ് കണക്കുകൾ^[78]. ലഭ്യമായ കണക്കുകൾ പറയുന്നതനുസരിച്ച് ലോകത്തിലേറ്റവും ആസ്മാ രോഗികൾ ബ്രിട്ടൻ, ന്യൂസീലന്റ്, ഓസ്റ്റ്രേലിയ, ഐയർലന്റ്, ക്യാനഡ അമേരിക്കൻ ഐക്യനാടുകൾ എന്നിവിടങ്ങളിലാണുള്ളത്. വികസ്വരരാജ്യങ്ങളിലും ഇതിനോട് കിടപിടിക്കുന്ന കണക്കുകളാണു വന്നിട്ടുള്ളത്. ഇതനുസരിച്ച് പെറു, കോസ്റ്റാറീക്ക, ബ്രസീൽ എന്നിവിടങ്ങളിൽ 13% മുതൽ 11% വരെ ആസ്മാ പ്രാബല്യമുണ്ട്. ആഫ്രിക്കൻ ഭൂഖണ്ഡത്തിൽ ഏറ്റവും വേഗത്തിൽ പാശ്ചാത്യവൽക്കരിക്കപ്പെടുന്ന ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിൽ 8.1% ആണ് ആസ്മ പ്രാബല്യം. കൃത്യമായ കണക്കുകൾ ലഭ്യമല്ലെങ്കിലും ഇക്കാര്യത്തിൽ ഇന്ത്യയിലെയും ചൈനയിലെയും സ്ഥിതി വ്യത്യസ്തമാവാനിടയില്ല എന്നാണു അനുമാനങ്ങൾ^[77].

രോഗനിർണയം

ആസ്മ പൊതുവേ ലാബ് പരിശോധനകൾ ആവശ്യമില്ലാത്ത ഒരു രോഗമാണ്. രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ ചരിത്രം, ഗതിവിഗതികൾ എന്നിവയും രോഗീപരിശോധനയിൽ കിട്ടുന്ന സൂചനകളും വച്ചുതന്നെ ആസ്മയാണോ എന്ന് ഏതാണ്ടുറപ്പിക്കാം^[28]. എന്നാൽ ആസ്മയോട് വളരെ സാമ്യമുള്ള ചില രോഗങ്ങൾ ഏതാണ്ടതേ തോതിൽത്തന്നെ കണ്ടുവരുന്നതിനാൽ ഒരുവിഭാഗം രോഗികളിലെങ്കിലും ചില പരീക്ഷകൾ വേണ്ടിവരാറുണ്ട്.

പരിശോധനകൾ

സാധാരണ ഗതിയിൽ ആസ്മാരോഗിയിൽ ചെയ്യുന്ന ചില പരിശോധനകൾ പട്ടികയിൽ നൽകിയിരിക്കുന്നു. ഇവ എല്ലാ രോഗികളിലും ആവശ്യമുള്ളവയല്ല. ചികിത്സകന്റെ വിവേചനശേഷിയുപയോഗിച്ചു തെരഞ്ഞെടുക്കുന്നവ മാത്രമേ നടത്താറുള്ളൂ^[79].

പരിശോധന	എന്തിനു ചെയ്യുന്നു
നെഞ്ചിന്റെ എക്സ് റേ ചിത്രം	ആസ്മയ്ക്ക് സമാനമായ രോഗങ്ങളെ വേർതിരിക്കാൻ (ഉദാ: സനാതന ശ്വാസകോശ രോഗങ്ങൾ) ശ്വാസകോശങ്ങളുടെയോ നെഞ്ചിലെ മറ്റവയവങ്ങളുടെയോ ആകൃതിക്കോ ഘടനയ്ക്കോ പ്രശ്നങ്ങങ്ങളുണ്ടോ എന്നറിയാൻ (ഉദാ: വായു അറകൾ ചുരുങ്ങിപ്പോകുക) അണുബാധയുടെയോ പഴുപ്പിന്റെയോ ലക്ഷണങ്ങളറിയാൻ (ഉദാ: ന്യുമോണിയ,സാധാ ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, ക്ഷയരോഗം) നെഞ്ചിൽ നീർക്കെട്ടുണ്ടോ എന്നറിയാൻ (ഉദാ: ഹൃദയപേശിത്തളർച്ചമൂലമുള്ള നീർക്കെട്ട്)
രക്തപരിശോധന	രക്തത്തിലെ വിവിധ കോശങ്ങളുടെ അളവറിയാൻ അണുബാധയുടെ സൂചനകൾ നോക്കാൻ ഇയോസിനോഫീലിയയും മറ്റ് പ്രത്യൂർജ്ജകാനുബന്ധ ലക്ഷണങ്ങളും (ഉദാ: ഉയർന്ന ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇ നില) രക്തത്തിലുണ്ടോ എന്ന് തിരയാൻ
പ്രത്യൂർജ്ജതാ ചർമ്മ പരീക്ഷ	പ്രത്യൂർജ്ജതയുണ്ടോ എന്നറിയാൻ സ്ഥിരം പ്രശ്നമുണ്ടാക്കുന്ന പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങൾ ഏതാണെന്ന് തിരിച്ചറിയാൻ
ബ്രോങ്കോസ്കോപ്പി (ക്യാമറ ഘടിപ്പിച്ച ട്യൂബുവഴി ശ്വാസകോശത്തിന്റെ ഉൾഭാഗം നിരീക്ഷിക്കൽ)	(വളരെ അപൂർവമായി മാത്രം വേണ്ടിവരുന്നത്) കഫക്കെട്ടുമൂലമുള്ള നാളികളിലെ അടവ് മാറ്റാൻ അർബുദങ്ങളോ മറ്റ് അസാധാരണ വളർച്ചകളോ ഉണ്ടെങ്കിൽ പരിശോധിക്കാൻ പഴുപ്പുനിറഞ്ഞ വായു അറകളിൽ നിന്ന് സാമ്പിളുകൾ ശേഖരിക്കാൻ
കഫപരിശോധന	ക്ഷയത്തിന്റെ അണുക്കൾ ഉണ്ടോ ഇല്ലയോ എന്നറിയാൻ (എല്ലാ സനാതന ശ്വാസതടസ്സ രോഗികളിലും ചെയ്യാറുണ്ട്) കഫത്തിലെ ഇയോസിനോഫിൽ കോശങ്ങളുടെ അളവും ന്യൂട്രോഫിൽ കോശങ്ങളുടെ അളവുകളും നോക്കാം (സർവ്വസാധാരണമല്ല)

ശ്വസനശേഷിയുടെ മാനകങ്ങളായി ഒട്ടനവധി അളവുകൾ നോക്കാവുന്നതാണെങ്കിലും സാധാരണ മാനദണ്ഡമായി ഉപയോഗിക്കുന്നത് പ്രേരിത നിശ്വാസവായു അളവ്, നിശ്വാസമൂർദ്ധന്യ തോത് എന്നിവയിലൊന്നാണ്. പ്രേരിത നിശ്വാസവായു വ്യാപ്തത്തിനു സ്പൈറോമീറ്ററും നിശ്വാസമൂർദ്ധന്യ തോത് നോക്കുന്നതിനു പീക്ക് ഫ്ലോ മീറ്ററുകളും ഉപയോഗിക്കുന്നു. ശ്വാസനാളീവികാസകങ്ങളായ മരുന്നുകളേതെങ്കിലും (ഉദാ: ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകം) നൽകിയ ശേഷം നിശ്വാസവായു അളക്കുമ്പോൾ അത് മരുന്നു നൽകുന്നതിനു മുൻപുള്ള അളവിനെയപേക്ഷിച്ചു മെച്ചപ്പെടുന്നതായി കാണാം^[28]. ഇത് ആസ്മാരോഗ നിർണയത്തിനു ഒരു പരീക്ഷയായി (test) ഉപയോഗിക്കാറുണ്ട്. പ്രേരിത നിശ്വാസവായു വ്യാപ്തം 200മില്ലിലിറ്ററും ശതമാനം 12%ത്തിലേറെയും മെച്ചപ്പെടുന്നതാണ് രോഗനിർണയ മാനദണ്ഡങ്ങളിലൊന്ന്^[80]. എന്നാൽ ശ്വാസനാളീസങ്കോചത്തിനെ നീക്കുന്ന മരുന്നുകളാണുപയോഗിക്കുന്നത് എന്നതുകൊണ്ടുതന്നെ ഈ പരീക്ഷ കഫം മൂലം ശ്വാസതടസ്സം നിലനിൽക്കുന്ന ആളുകളിലും മറ്റും തെറ്റായ ഫലം തരും. ആസ്മയ്ക്ക് സമാനമായ ശ്വാസനാളീസങ്കോചാവസ്ഥകളെ ആസ്മയിൽ നിന്ന് വേർതിരിക്കാൻ ഈ പരീക്ഷയ്ക്ക് എല്ലായ്പ്പോഴും കഴിയാറുമില്ല. ഇത്തരം പരിമിതികൾ കണക്കിലെടുത്തുവേണം ഈ അളവിനെ സമീപിക്കാൻ ^[28].

കൈയ്യിൽ കൊണ്ടുനടക്കാവുന്ന വലിപ്പം മാത്രമുള്ള പീക്ക് ഫ്ലോ മീറ്ററുകൾ (Peak Flow Meter) ഉപയോഗിച്ചുള്ള ശ്വസനശേഷി അളക്കൽ പലപ്പോഴും ആസ്മാരോഗികൾക്കു തന്നെ സ്വയം ചെയ്യാവുന്ന പരീക്ഷകളിലൊന്നാണ്. ആസ്മയുടെ തുടർചികിത്സയിൽ മരുന്നുകൾ എത്രമാത്രം ഫലിക്കുന്നുവെന്നും ശ്വാസകോശരോഗം എത്രകണ്ട് പുരോഗമിച്ചുവെന്നുമൊക്കെ അറിയാനാണു നിശ്വാസമൂർദ്ധന്യ തോത് അളക്കുന്നത്. രാത്രി കിടക്കുന്നതിനു തൊട്ടുമുൻപും രാവിലെ ഉണർന്നുകഴിഞ്ഞാലുടനെയും ആണ് ഈ അളവുകൾ എടുക്കുക. രോഗിയുടെ തന്നെ മികച്ചതും മോശപെട്ടതുമായ അളവുകളെ തമ്മിലാണു സാധാരണ താരതമ്യം ചെയ്യാറ്^[81]. ശ്വാസനാളീവികാസക മരുന്നുകൾ എടുക്കും മുൻപും ശേഷവുമുള്ള അളവുകളെ തമ്മിൽ താരതമ്യപ്പെടുത്തുന്നതും സാധാരണ അനുവർത്തിച്ചുപോരുന്ന രീതിയാണ്^[31].

പ്രേരിത നിശ്വാസ അളവ്

ആസ്മ രോഗനിർണയത്തിൽ അതീവപ്രാധാന്യമുള്ള ഒരു അളവാണു പ്രേരിത നിശ്വാസ വ്യാപ്തം (Forced Expiratory Volume, FEV). ശ്വാസകോശം പരമാവധി വികസിക്കുന്ന രീതിയിൽ വായു ഉള്ളിലേക്കെടുത്തതിനു ശേഷം സ്പൈറോമെട്രി ([130]) എന്ന ഒരു യന്ത്രത്തിന്റെ കുഴലിലൂടെ ശക്തമായി പുറത്തേക്ക് ഊതുന്നു. ഇങ്ങനെ ഊതുമ്പോൾ ശ്വാസകോശത്തിൽ നിന്ന് പരമാവധി പുറന്തള്ളാൻ പറ്റുന്ന വായുവിന്റെ മൊത്തം അളവിനെ പ്രേരിത ശ്വസന ശേഷി (Forced Vital Capacity, FVC) എന്നു പറയുന്നു. പുറത്തെയ്ക്കൊഴുകുന്ന ഈ നിശ്വാസ വായുവിനെ സമയബന്ധിതമായി അളന്ന് കിട്ടുന്ന അങ്കങ്ങളിലൊന്നാണ് “പ്രേരിത നിശ്വാസ വായുവ്യാപ്തം” (Forced Expiratory Volume). ഒരു സെക്കന്റിൽ എത്ര ലിറ്റർ വായു പുറത്തേക്കൊഴുക്കാൻ രോഗിക്ക് കഴിഞ്ഞു എന്നതിനെയാണു FEV₁ എന്നതുകൊണ്ട് ഉദ്ദേശിക്കുന്നത്.

ആസ്മാ രോഗനിർണയത്തിന്റെ ഒരു പ്രധാന പടിയായും പ്രേരിത നിശ്വാസ വ്യാപ്തത്തെ ഉപയോഗിക്കാം. അതായത് രോഗാവസ്ഥയിലിരിക്കുമ്പോൾ മരുന്നായി നൽകുന്ന ശ്വാസനാള വികസന പ്രേരകങ്ങൾ (bronchodilators) മൂലം രോഗിയുടെ പ്രേരിത നിശ്വാസ അളവ് ശതമാനക്കണക്കിൽ 12%ൽ കൂടുതലും വ്യാപ്തക്കണക്കിൽ 200 മില്ലിലിറ്ററിൽ കൂടുതലും വർധിക്കുന്നുവെങ്കിൽ അയാൾക്ക് ആസ്മയുള്ളതായി കണക്കാക്കാം^[80]. രോഗിക്ക് ശ്വാസം മുട്ടൽ ഇല്ലാതിരിക്കുന്ന അരോഗാവസ്ഥയിലെ “പ്രേരിത നിശ്വാസ വായുവ്യാപ്ത”വും ശ്വാസം മുട്ടലുള്ളപ്പോഴുള്ള അളവും തമ്മിൽ താരതമ്യം ചെയ്ത് ആദ്യത്തേതിനെ അപേക്ഷിച്ചു രണ്ടാമത്തേത് എത്രശതമാനം കണ്ട് കുറഞ്ഞിട്ടുണ്ടെന്നു നോക്കി രോഗത്തിന്റെ ഗതിവിഗതികൾ പ്രവചിക്കാം. ഈ രീതി മുഖ്യമായും രോഗം നിർണയിക്കപ്പെട്ട ഒരാളിലെ ചികിത്സ എത്രത്തോളം ഫലിക്കുന്നു എന്നും രോഗത്തിന്റെ ഭാവിഗതി എന്തായിരിക്കും എന്നും പ്രവചിക്കാനാണുത്തമം.

മറ്റൊരു പ്രധാന കണക്കാണ് ഒരു സെക്കന്റിലെ പ്രേരിത നിശ്വാസ വ്യാപ്തത്തെ മൊത്തം പ്രേരിത ശ്വസന ശേഷി കൊണ്ട് ഭാഗിക്കുമ്പോൾ കിട്ടുന്ന അനുപാതം. ഇതിനെ FEV₁/FVC അഥവാ ഒരു സെക്കന്റിലെ പ്രേരിത നിശ്വാസ വ്യാപ്ത ശതമാനം എന്നുപറയുന്നു. സാധാരണനിലയിൽ ഇത് പ്രേരിത ശ്വസന ശേഷിയുടെ 75% മുതൽ 80% വരെയാണ്. ആസ്മയിലും സമാനമായ ശ്വാസതടസ്സ രോഗങ്ങളിലും (ഉദാ:എംഫൈസീമ, സനാതന ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്) ഈ ശതമാനം കുറയുന്നു. ആസ്മ രോഗികളിൽ പലപ്പോഴും ഇത് 75%ത്തിൽ താഴെയാണു^[80].

ആസ്മയിലോ മറ്റ് സമാന രോഗങ്ങളിലോ ശ്വാസനാളികളുടെ അമിതപ്രതികരണമാണോ ശ്വാസം മുട്ടലിനു കാരണമാകുന്നതെന്ന് പരീക്ഷിക്കാനായി മെഥാക്കൊളീൻ (Methacholine), കാർബക്കോൾ (Carbachol), ഹിസ്റ്റമീൻ (Histamine) തുടങ്ങിയ രാസവസ്തുക്കളെ മരുന്നു രൂപത്തിൽ രോഗിക്ക് നൽകി പ്രകോപനപരീക്ഷ (provocation challenge) നടത്താറുണ്ട്. മെഥാക്കൊളീനോ ഹിസ്റ്റമീനോ മറ്റ് സമാന ശ്വാസനാളീ പ്രകോപന വസ്തുക്കളോ നൽകിയശേഷം ശ്വാസനാളിയുടെ അടവു പരിശോധിക്കാനായി പ്രേരിത നിശ്വാസ വായുവ്യാപ്തം അളക്കുമ്പോൾ നിശ്വാസവായുവ്യാപ്തം സാധാരണ അവസ്ഥയിൽ നിന്ന് 20% കണ്ട് കുറയുന്നുവെങ്കിൽ അതിനെ ഒരു പോസിറ്റിവ് പരീക്ഷണമായി കണക്കാക്കാം.

ലാക്ഷണിക വർഗീകരണം

ശ്വാസനാളികളിലെ കോശജ്വലനത്തിന്റെയും പേശീസങ്കോചത്തിന്റെയും തന്മൂലമുണ്ടാകുന്ന അടവിന്റെയും പ്രകോപനത്തിനുള്ള കാരണം എന്തുതന്നെയായാലും ആധുനിക ചികിത്സോപാധികൾ ഏതാണ്ട് ഒന്നുതന്നെയാണ് ആസ്മയിൽ. തന്മൂലം ആസ്മയുടെ ആധുനികവർഗീകരണം അതിന്റെ കാരണങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയല്ല, മറിച്ച് രോഗത്തിന്റെ തീവ്രതയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണു നടത്തിയിരിക്കുന്നത്^[31].

സംവർഗത്തിന്റെ പേര്	ശ്വാസം മുട്ടിന്റെയും മറ്റു ലക്ഷണങ്ങളുടെയും ശരാശരി ആവർത്തനത്തോത്	രാത്രികാല ലക്ഷണങ്ങളുടെ ശരാശരി ആവർത്തനത്തോത്	പൊടുന്നനെയുള്ള രോഗമൂർച്ഛ	ഒരു സെക്കന്റിലെ പ്രേരിത നിശ്വാസ അളവ് (FEV₁)
ഇടവിട്ടുള്ള ആസ്മ (Intermittent)	ആഴ്ചയിൽ 1 അല്ലെങ്കിൽ അതിലും കുറവ്	മാസത്തിൽ 2 തവണയോ അതിൽക്കുറവോ	അപൂർവ്വമായി	80% അല്ലെങ്കിൽ അതിൽക്കൂടുതൽ
സൌമ്യ സനാതന ആസ്മ (Mild Persistent)	ആഴ്ചതോറും 1ൽ കൂടുതൽ തവണ എന്നാൽ ദിവസത്തിൽ 1ൽ കുറവ്	മാസത്തിൽ 2ൽ കൂടുതൽ.	രോഗമൂർച്ഛ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ ഉറക്കത്തെയും സാധാരണ പ്രവർത്തികളെയും ബാധിക്കാം	80% അല്ലെങ്കിൽ അതിൽക്കൂടുതൽ
മിത സനാതന ആസ്മ (Moderate Persistent)	ദിവസത്തിൽ ഒരു തവണ വീതമെങ്കിലും ലക്ഷണങ്ങൾ	ആഴ്ചയിൽ 1ൽ കൂടുതൽ തവണ	ഉറക്കത്തെയും സാധാരണ പ്രവർത്തികളെയും സാരമായി ബാധിക്കാം. ദിവസേന ശ്വാസനാള വികാസ മരുന്നുകൾ ആവശ്യമായിവരുന്നു	60-80% വരെ
രൂക്ഷ സനാതന ആസ്മ (Severe Persistent)	ദിനം തോറും ലക്ഷണങ്ങൾ	അടിയ്ക്കടി	അടിയ്ക്കടി രോഗ മൂർച്ഛമൂലം കായികാധ്വാനം തീരെ പറ്റാതാകുന്നു	60%ത്തിലും താഴെ.

ചില പ്രത്യേകതരം ആസ്മകൾ

ആസ്മയുടെ പൊതുവേയുള്ള ലക്ഷണങ്ങൾ ഒന്നാണെങ്കിലും ചിലപ്പോഴൊക്കെ അന്യ രോഗങ്ങളുടെ ഭാഗമായോ, ശ്വാസം മുട്ടലുൾപ്പെടുന്ന മറ്റു ലക്ഷണ സംഘാതങ്ങളുടെ ഭാഗമായോ ആസ്മ കാണാറുണ്ട്. ഇവയുടെ ചില ഉദാഹരണങ്ങളാണു ചുവടെ:

കായികാധ്വാനപ്രേരിത ആസ്മ

(Exercise-induced Asthma)

കായികാധ്വാനം തുടങ്ങി 5 -10 മിനിറ്റു കഴിയുമ്പോൾ വലിവോടു കൂടിയ ശ്വാസം മുട്ടൽ ആരംഭിക്കുക എന്നതാണ് ഇതിന്റെ മുഖലക്ഷണം. ആയാസം കൊണ്ട് സാധാരണ വരുന്ന ശ്വാസം മുട്ടലോ കിതപ്പോ അല്ല മറിച്ചു ആസ്മയിൽ കാണുന്നതുപോലുള്ള ശ്വാസനാളീതടസ്സം തന്നെയാണ് ഇതിൽ കാണപ്പെടുക. തണുത്തതും വരണ്ടതുമായ അന്തരീക്ഷവായു ശ്വാസനാളികളിലെത്തുമ്പോൾ നാളീഭിത്തിയിലെ ശ്ലേഷ്മസ്തരത്തിന്റെ ജലാംശം ഈ വായുവിലേക്ക് ബാഷ്പമായി ലയിക്കുകയും അതേത്തുടർന്ന് ശ്വാസനാളികളുടെ ഉൾഭാഗം വരളുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ വരൾച്ചയാണു നാളീയുടെ സങ്കോചവും അടവും ഉണ്ടാക്കുന്നത് ^[28]. ഇതേത്തുടർന്ന് ശ്വാസനാളിയിൽ ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന ജൈവപ്രക്രിയകൾ എന്തൊക്കെയാണെന്നു കൃത്യമായി കണ്ടെത്തിയിട്ടില്ലെങ്കിലും ശ്വാസകോശ എപ്പിത്തീലിയൽ പാളികളിൽ മാസ്റ്റ് കോശങ്ങളുടെയും അനുബന്ധ രാസത്വരകങ്ങളുടെയും പൊടുന്നനെയുള്ള വർദ്ധനവു നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. സാധാരണ ഗതിയിൽ മരുന്നില്ലാതെ വിശ്രമിച്ചാൽ തന്നെ 30-60 മിനിറ്റുകൾക്കുള്ളിൽ ഈ ആസ്മ മാറാറുണ്ട്.

ആസ്പിരിൻ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ആസ്മ

ആസ്പിരിൻ ഗുളികയോ, ടാർട്രസീൻ സൾഫൈറ്റുകൾ തുടങ്ങിയ ആഹാരത്തിലുപയോഗിക്കുന്ന വസ്തുക്കളോ കഴിച്ചാൽ ചിലരിൽ വ്യക്തിബദ്ധമായ (idiosyncratic) ശ്വാസകോശലക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നതിനെ ആസ്മയുടെ പ്രത്യേക ഒരു ഉപവർഗ്ഗമായി കണക്കാക്കാറുണ്ട്. ആസ്പിരിൻ കഴിച്ച് ഏതാണ്ടു 4 മണിക്കൂറിനകം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന ശ്വാസതടസ്സം, മൂക്കടപ്പ്, മൂക്കൊലിപ്പ്, കണ്ണുചുവക്കൽ എന്നിവയാണു സാധാരണ ഇതിൽ കാണുന്ന ലക്ഷണങ്ങൾ^[82]. ഏതാണ്ട് 20%ത്തോളം ആസ്മാ രോഗികളിൽ ആസ്പിരിൻ-അതിസംവേദനത്വം (sensitivity) കാണാറുണ്ട്.

മൂക്കിനുള്ളിലെ ശ്ലേഷ്മപടലം (polyp) തള്ളി വരൽ, ആസ്മ, ആസ്പിരിനോടുള്ള അതിസംവേദനത്വം എന്നീ ലാക്ഷണിക ത്രിത്വം (triad) ആണു ആസ്പിരിൻ മൂലമുള്ള ആസ്മയുടെ കാതൽ. ഈ “ആസ്പിരിൻ ആസ്മ”യുടെ പിന്നിലുള്ള ജൈവരസതന്ത്രമെന്താണെന്നതിനെപ്പറ്റി ഇനിയും തീർച്ചമൂർച്ചവന്നിട്ടില്ലെങ്കിലും സാധാരണ നൽകിവരുന്ന വിശദീകരണം ഇങ്ങനെയാണ് : അരാക്കിഡോനിക് ആസിഡ് എന്ന എണ്ണ തന്മാത്രകളെ സൈക്ലോ ഓക്സിജനേയ്സ് (Cyclooxygenase) എന്ന രാസത്വരകത്തിന്റെ സഹായത്തോടെ പ്രോസ്റ്റഗ്ലാൻഡിൻ-ഇ₂ (PGE₂) ആക്കുന്ന സ്വാഭാവിക പ്രക്രിയയെ ആസ്പിരിനും ആസ്പിരിനു സമാനമായ പ്രവർത്തനമുള്ള എൻ.എസ്.ഏ.ഐ.ഡി (NSAID) വർഗ്ഗത്തിലെ വേദനസംഹാരി മരുന്നുകളും തടയുന്നു. സൈക്ലോ ഓക്സിജനേയ്സ് ചക്രത്തിലേക്ക് പോകേണ്ട അരാക്കിഡോനിക് ആസിഡ് തന്മാത്രകൾ ഇതോടെ ലൈപ്പോക്സിജനേയ്സ് (Lipoxygenase) എന്ന രാസത്വരകം നിർണയിക്കുന്ന പാതയിലേക്ക് പോകുന്നു. പ്രോസ്റ്റഗ്ലാൻഡിൻ-ഇ₂ ഉണ്ടാകേണ്ട സ്ഥാനത്ത് അതോടെ ല്യൂക്കോട്രൈയീനുകൾ ഉണ്ടാകുന്നു. പ്രോസ്റ്റഗ്ലാൻഡിൻ-ഇ₂ ശക്തമായ ഒരു കോശജ്വലനവിരുദ്ധ രാസവസ്തുവാണെങ്കിൽ ല്യൂക്കോട്രയീനുകൾ നേരെ മറിച്ച് കടുത്ത കോശജ്വലനം ഉണ്ടാക്കുന്നവയാണ്. ഇങ്ങനെയുണ്ടാകുന്ന ല്യൂക്കോട്രൈയീനുകൾ ശ്വാസനാളീസങ്കോചവും അടവും ഉണ്ടാക്കുന്നതാണു ശ്വാസം മുട്ടലിനു കാരണം^[83].

എന്നാൽ ഈ സിദ്ധാന്തത്തെ നിരാകരിക്കുന്ന ചില വസ്തുതകളും ആസ്പിരിൻ ആസ്മയിൽ കാണാം; ഉദാഹരണത്തിനു ഇത്തരം രോഗികളിൽ ചെറിയൊരു ശതമാനത്തിനു ആസ്പിരിൻ നൽകുന്നതിലൂടെ ശ്വാസം മുട്ടൽ മെച്ചപ്പെടുന്നതു കണ്ടിട്ടുണ്ട്. മറ്റൊന്ന്, ആസ്മ രോഗികളിൽ എല്ലാവരിലും ഇത്തരത്തിലുള്ള 'ആസ്പിരിൻ അതിസംവേദനത്വം കാണുന്നില്ല എന്നതാണ്. മൂന്നാമതായി, ഈ സിദ്ധാന്തത്തെ ശരിവയ്ക്കുന്ന രീതിയിൽ എല്ലാ ആസ്പിരിൻ ആസ്മ രോഗികളിലും അങ്ങനെ ഉയർന്ന ല്യൂക്കോട്രൈയീൻ അളവുകൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുമില്ല (ചിലരിൽ അങ്ങനെ കണ്ടിട്ടുണ്ട്, അത്തരക്കാരിൽ ‘ല്യൂക്കോട്രൈയീൻ രോധി’ മരുന്നുകൾ നല്ല ഫലം തരുന്നുമുണ്ട്).

ഈ പരിമിതികൾ കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ രണ്ടാമതൊരു സിദ്ധാന്തത്തിനു സാധ്യതയുണ്ട്. അതിങ്ങനെയാണ്: ആസ്പിരിൻ ആസ്മക്കാരിൽ സൈക്ലോ ഓക്സിജനേയ്സ് പാത തടയപ്പെടുമ്പോൾ പ്രോസ്റ്റഗ്ലാൻഡിൻ നിർമ്മാണം കുറയുന്നു. മാസ്റ്റ് കോശങ്ങളിൽ നിന്നും മറ്റും വിസർജ്ജിക്കപ്പെടുന്ന, സ്വതേ കോശജ്വലനത്തിനു വഴിവയ്ക്കുന്ന, ജൈവരസങ്ങളെ തടയുന്നവയാണ് പ്രോസ്റ്റഗ്ലാൻഡിനുകൾ. ഇവയുടെ അളവു താഴുമ്പോൾ ജൈവരസങ്ങളുടെ സ്വാഭാവിക സന്തുലനം തകരുകയും കോശജ്വലനത്തിലേയ്ക്ക് നയിക്കുന്ന ജൈവരസങ്ങൾ ശക്തിപ്രാപിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. തുടർന്ന് ശ്വാസനാളഭിത്തിയിലെ നീരുവീഴ്ചയും പേശീസങ്കോചവും മറ്റും സംഭവിക്കുന്നു. അടിസ്ഥാന ജൈവപ്രക്രിയ എന്തുതന്നെയായാലും ഒരു മുൻകരുതലെന്ന നിലയ്ക്ക് ആസ്മ രോഗികളോട് പൊതുവേ വേദന സംഹാരി മരുന്നുകളെ - വിശേഷിച്ച് കോക്സ് രാസത്വരക നിരോധികളായ (COX inhibitor) മരുന്നുകളെ - ഒഴിവാക്കാനാണു നിർദ്ദേശിക്കാറ്^[84].

ആഹാരജന്യ ആസ്മ

ആസ്പിരിനു സമാനമായി ആസ്മയുണ്ടാക്കാനോ ശ്വാസം മുട്ടൽ മൂർച്ഛിക്കാനോ ഇടയാക്കുന്ന രാസവസ്തുക്കളാണ് ആഹാരവും മറ്റും കേടുകൂടാതെ സംരക്ഷിക്കാൻ വ്യാവസായികാടിസ്ഥാനത്തിൽ ഉപയോഗിക്കപ്പെടുന്ന സൈൾഫൈറ്റുകൾ. ചെമ്മീൻ, കക്ക തുടങ്ങിയ പലതരം കടൽവിഭവങ്ങളിലും ചില പഴവർഗ്ഗങ്ങളിലും വീഞ്ഞിലുമൊക്കെ പ്രകൃത്യാതന്നെ ധാരാളം സൾഫൈറ്റുകൾ കാണാം. ആഹാരസാധനങ്ങൾ മാത്രമല്ല പല ഔഷധങ്ങളും കേടുകൂടാതെ സൂക്ഷിക്കാനായി സൾഫൈറ്റുകൾ ചേർക്കുന്നുണ്ട്. ഇവ ഉള്ളിൽ ചെന്നാൽ സൾഫൈറ്റ് പ്രത്യൂർജ്ജതയോ സൾഫൈറ്റ് അതിസംവേദനത്വമോ ഉള്ളവരിൽ കടുത്ത ആസ്മാ ബാധയുണ്ടാകാം.എങ്കിലും പൊതുവിൽ ഇവർ മരുന്നുകളോട് നല്ലരീതിയിൽ പ്രതികരിക്കാറുണ്ട്. നിയന്ത്രിതമായ ഒരു പരീക്ഷയിൽ സൾഫൈറ്റ് നൽകി രോഗലക്ഷണങ്ങൾ നിരീക്ഷിക്കുകയാണ് സൾഫൈറ്റ് പ്രത്യൂർജ്ജതയോ അതിസംവേദനത്വമോ ഒരാൾക്ക് ഉണ്ടോയെന്ന് പരിശോധിക്കാൻ പറ്റിയ മാർഗ്ഗം^[85]^[86]^[87].

വ്യാവസായികാടിസ്ഥാനത്തിൽ വളരെ വ്യാപകമായി ഭക്ഷ്യവസ്തുക്കളിൽ ചേർത്തുവരുന്ന ഒരു അംഗീകൃത കൃത്രിമ മഞ്ഞവർണകമാണു ടാർട്രസീൻ. ചില ആളുകളിൽ ഈ വസ്തുവിന് ആസ്മയ്ക്ക് സമാനമായ അവസ്ഥകളുണ്ടാക്കാനാവുമെന്ന് ചില പഠനങ്ങളെങ്കിലും കാണിച്ചിട്ടുണ്ട്^[88]^[89]. ഇവ ഭൂരിപക്ഷവും ആസ്പിരിൻ ആസ്മ ഉള്ളവരിലാണു കണ്ടിട്ടുള്ളതും. മറ്റു ചില പഠനങ്ങളാകട്ടെ അങ്ങനെയൊരു പ്രശ്നമേയില്ല എന്നും പറയുന്നു ^[28]. വളരെ വ്യാപകമായാണു ടാർട്രസീൻ ഭക്ഷ്യവസ്തുക്കളിൽ ചേർത്തുവരുന്നത് എന്നതിനാൽ ഇന്ന് ലഭിക്കുന്ന ആഹാരവസ്തുക്കളിൽ ടാർട്രസീൻ ഇല്ലാത്തവ തെരഞ്ഞെടുത്തു കഴിക്കാൻ തന്നെ ബുദ്ധിമുട്ടാണ്. അതുകൊണ്ട് ട്രാർട്രസീൻ മൂലം ആസ്മയുണ്ടാകുന്ന ഒരാൾക്ക് ആഹാരവസ്തുക്കളിൽ നിയന്ത്രണം നിശ്ചയിക്കുക എന്നതു കഠിനവുമാണ്^[31]^[28]

ആഹാരവസ്തുക്കളിൽ രുചിവർധകങ്ങളായി ചേർക്കപ്പെടുന്ന അജിനോമോട്ടോയ്ക്ക് (മോണോ സോഡിയം ഗ്ലൂട്ടമേയ്റ്റ്) എതിരേയും ഇത്തരത്തിൽ ഒരാരോപണം ഉണ്ട്^[90]. ഇത്തരം “പ്രത്യൂർജ്ജത” ഉണ്ടെന്ന പല ആളുകളുടെയും അവകാശവദങ്ങൾ നിലനിൽക്കുന്നുവെങ്കിലും അജിനോമോട്ടോ-പ്രത്യൂർജ്ജതയോ അജിനോമോട്ടോ മൂലമുള്ള ആസ്മയോ കൃത്യമായി രൂപകല്പന ചെയ്ത വലിയ പഠനങ്ങളിലൊന്നും സ്ഥിരീകരിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല^[91] ^[31]. അതിനാൽ അത്തരത്തിലെ പ്രത്യൂർജ്ജതകൾ സംശയിക്കപ്പെടുന്നവരിൽ ഒറ്റയ്ക്കൊറ്റയ്ക്ക് പ്രത്യൂർജ്ജതാ പരീക്ഷ നടത്തി ഭക്ഷണനിയന്ത്രണങ്ങൾ ഏർപ്പെടുത്താനാണു വൈദ്യശാസ്ത്രരംഗത്തെ നിലവിലുള്ള നിർദ്ദേശം^[92].

ചികിത്സ

പൊതു തത്ത്വങ്ങൾ

കൊണ്ടുനടന്ന് ഉപയോഗിക്കാവുന്ന തരം (പോർട്ടബിൾ) നെബുലൈസർ. അടയാളപ്പെടുത്തിയ ഭാഗങ്ങൾ : 1.കണികകളുണ്ടാക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന കമ്പ്രസ്സർ 2.മരുന്നുകണികകളെ ശ്വസിക്കാനുപയോഗിക്കുന്ന മാസ്ക് 3.വൈദ്യുതിസ്രോതസ്സിലേക്കുള്ള ബന്ധം 4.കമ്പ്രസ്സറിന്റെ വായു അരിപ്പ 5.കമ്പ്രസ്സറിന്റെ വായു പുറത്തേക്ക് പോകുന്ന തുള 6.നെബുലൈസറിന്റെ മരുന്നു കണികകൾ വഹിക്കുന്ന ട്യൂബ് 7.മരുന്ന് ലായനി നിറയ്ക്കുന്ന കപ്പ്

മുൻ കാലങ്ങളിൽ നിന്നു വ്യത്യസ്തമായി ആസ്മയിലും ശ്വാസമ്മുട്ടലിൽ പൊതുവിലും ഉപയോഗിക്കുന്ന മരുന്നുകളെപ്പറ്റി ഇന്ന് ശാസ്ത്രത്തിനുള്ള അറിവ് വളരെയധികം വർദ്ധിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ ഔഷധപ്രയോഗത്തിൽ വളരെയേറെ നിയന്ത്രണങ്ങളും നിർദ്ദേശകതത്വങ്ങളും വിവിധ വിദഗ്ദ്ധ സംഘങ്ങൾ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഇവയുടെ പൊതു നിർദ്ദേശങ്ങളെ ഇങ്ങനെ ക്രോഡീകരിക്കാം ^[31]:

അതിദ്രുതം പ്രവർത്തിക്കുകയും ശ്വാസനാളവികാസത്തിനു സഹായിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന ഹ്രസ്വകാലപ്രയോജക ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾ ആണ് രോഗമൂർച്ഛയിൽ ഏറ്റവും ഫലം തരുന്ന ഔഷധങ്ങൾ. ഇവതന്നെ വേണം ആദ്യപടിയായി ഉപയോഗിക്കാൻ. പ്രയോഗിക്കുമ്പോൾ നെബുലൈസർ ഉപയോഗിച്ച് കണികകളാക്കിയോ കാനിസ്റ്ററുകളിൽ ലഭ്യമായ സ്പ്രേ രൂപത്തിലോ ശ്വാസത്തിനൊപ്പം വലിച്ചെടുക്കാൻ പാകത്തിൽ ഉപയോഗിക്കുന്നതാണ് ഉടൻ ആശ്വാസം തരാനുത്തമം.
രോഗത്തിന്റെ കാഠിന്യം കുറച്ചുവയ്ക്കുക എന്നതിനേക്കാൾ പൂർണമായ നിയന്ത്രണം കൈവരിക്കുക എന്നതാണു മരുന്നുപ്രയോഗത്തിന്റെ ലക്ഷ്യമാകേണ്ടത്.
പൂർണമായി നിയന്ത്രിച്ച ആസ്മ എന്നു വിളിക്കണമെങ്കിൽ രോഗി ഇനി പറയുന്ന എല്ലാ മാനദണ്ഡങ്ങളും പൂർത്തീകരിച്ചിരിക്കണം : പകൽനേരമുള്ള ശ്വാസമ്മുട്ടലുകൾ ആഴ്ചയിൽ 2-ൽ താഴെ; രാത്രികാലങ്ങളിൽ ലക്ഷണങ്ങൾ ഇല്ലാതിരിക്കൽ; സാധാരണ ജോലികൾ ചെയ്യുന്നതിലൊന്നും ബുദ്ധിമുട്ടില്ലാതിരിക്കുക; ആഴ്ചയിൽ 2-ൽ താഴെ തവണമാത്രം ശ്വാസതടസ്സ നിവാരിണിമരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കേണ്ടി വരുക; നിശ്വാസമൂർദ്ധന്യ തോത്, ഒരു സെക്കന്റിലെ പ്രേരിത നിശ്വാസവ്യാപ്തം എന്നിവ സാധാരണ നിലയിലായിലായിരിക്കുക.
രോഗത്തിന്റെ കാഠിന്യം വർദ്ധിക്കുന്നതനുസരിച്ച് മരുന്നുകളും പടിപടിയായി വർദ്ധിപ്പിക്കുക. ഒന്നിൽ കൂടുതൽ മരുന്നുകൾ വേണ്ടിവരുമ്പോൾ അവയുടെ ഫലം കിട്ടുന്ന ഏറ്റവും കുറഞ്ഞ അളവുകളിൽ ഉപയോഗിക്കുക.
ശ്വാസകോശത്തിലേക്ക് കണികാരൂപത്തിൽ സ്പ്രേ ആയോ നെബുലൈസർ വഴിയോ എത്തിക്കുന്ന മരുന്നുകൾ വേഗം അവയുടെ ഫലമുളവാക്കുന്നു. മാത്രമല്ല, രക്തത്തിലലിഞ്ഞ് ശരീരത്തിലെ മറ്റു ഭാഗങ്ങളിലെത്തി പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കാറില്ല പൊതുവേ. സാധ്യമാവുന്നിടത്തോളം ഇൻഹേലർ രൂപത്തിലാവണം മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കാൻ.
കുത്തിവയ്പ്പുകൾ അത്യാസന്ന അവസ്ഥകളിലും ഗുളികകൾ ദീർഘകാല/തുടർ ചികിത്സയിലെ “അറ്റകൈ മരുന്നുകൾ” എന്ന നിലയ്ക്കും മാത്രം ഉപയോഗിക്കുക
ചികിത്സയോടൊപ്പം പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളെ തിരിച്ചറിയാനും ആസ്മയ്ക്ക് പ്രകോപനമാകുന്ന അവസ്ഥകളെ തിരിച്ചറിഞ്ഞ് ഒഴിവാക്കാനുമുള്ള പരിശീലനം രോഗിക്ക് നൽകുക എന്നത് പരമപ്രധാനമാണ്.

പടിപടിയായുള്ള ഔഷധപ്രയോഗം

ആസ്മയ്ക്കെതിരേയുള്ള ആഗോള പോരാട്ടത്തിനായി രൂപീകരിക്കപ്പെട്ട ഗ്ലോബൽ ഇനീഷ്യേറ്റിവ് വിദഗ്ദ്ധ സംഘം പുറത്തിറക്കിയിട്ടുള്ള മാർഗ്ഗ നിർദ്ദേശങ്ങളനുസരിച്ച് 5 പടികളായി ആസ്മയുടെ തീവ്രതയ്ക്കനുസരിച്ചുള്ള ചികിത്സയെ വർഗ്ഗീകരിക്കാം. ഇവയിലുപയോഗിക്കുന്ന മരുന്നുകളും അതനുസരിച്ച് മാറുന്നു. താഴെക്കൊടുത്തിട്ടുള്ള പട്ടിക ഈ നിർദ്ദേശങ്ങളുടെ സംഗൃഹീത രൂപമാണ് ^[31] :

എന്തിനുപയോഗിക്കുന്നു	പടി 1	പടി 2	പടി 3	പടി 4	പടി 5
അതിദ്രുത ആശ്വാസം ലഭിക്കാൻ	← ഹ്രസ്വകാലപ്രയോജക ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾ ആവശ്യത്തിന് →
ദീർഘകാല രോഗ നിയന്ത്രണത്തിനും രോഗപ്രതിരോധത്തിനും
	ഒന്നും ആവശ്യമില്ല
		താഴെപ്പറയുന്നവയിൽ ഏതെങ്കിലും ഒന്ന് ഉപയോഗിക്കുക	താഴെപ്പറയുന്നവയിൽ ഏതെങ്കിലും ഒന്ന് ഉപയോഗിക്കുക	“മൂന്നാംപടി” ചികിത്സകളോട് താഴെപ്പറയുന്നവയിൽ ഒന്നോ അതിൽക്കൂടുതലോ ചേർക്കുക	“നാലാംപടി” ചികിത്സകളോട് താഴെപ്പറയുന്നവയിൽ ഏതെങ്കിലും ചേർക്കുക
		ഇൻഹേലർ സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾവളരെ ചെറിയ അളവുകളിൽ	ചെറിയ അളവിലെ ഇൻഹേലർ സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾ + ദീർഘകാലപ്രയോജക ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾ	മിതമോ ഉയർന്നതോ ആയ അളവുകളിലെ ഇൻഹേലർ സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾ + ദീർഘകാലപ്രയോജക ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾ	സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾ ഗുളിക രൂപത്തിൽ കഴിക്കുക
		ല്യൂക്കോട്രൈയീൻ രോധികൾ ഏതെങ്കിലും	മിതമോ ഉയർന്നതോ ആയ അളവുകളിലെ ഇൻഹേലർ സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾ	ല്യൂക്കോട്രൈയീൻ രോധികൾ ഏതെങ്കിലും ചേർക്കുക	ഇമ്മ്യൂണൊഗ്ലോബുലിൻ-ഇയ്ക്ക് എതിരേ പ്രയോഗിക്കാവുന്ന പ്രതിരോധപ്രക്രിയാ രോധികൾ
			ചെറിയ അളവിലെ ഇൻഹേലർ സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾ + ല്യൂക്കോട്രൈയീൻ രോധികൾ ഏതെങ്കിലും	തിയോഫിലിൻ കൂടെ ചേർക്കുക
			ചെറിയ അളവിലെ ഇൻഹേലർ സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾ + തിയോഫിലിൻ	തിയോഫിലിൻ കൂടെ ചേർക്കുക

അത്യാസന്ന ആസ്മയുടെ ചികിത്സ

ശ്വസനസഹായി ഉപകരണം. അടയാളപ്പെടുത്തിയ ഭാഗങ്ങൾ - 1.മുഖത്ത് വയ്ക്കുന്ന മാസ്ക് 2.മരുന്നു ലായനി നിറയ്ക്കുന്ന കപ്പ് 3.നെബുലൈസറിലൂടെ വായു എത്തുന്ന ട്യുബ്

ആസ്മാ രോഗം മൂർച്ഛിച്ചു നിൽക്കുന്ന അവസ്ഥയിൽ ഏറ്റവും പ്രധാനം രോഗിക്ക് എത്രയും വേഗം പ്രാണവായു നൽകുക എന്നതാണ്. അത്യാസന്ന ആസ്മയിൽ രോഗനിർണയത്തിനു ഡോക്ടറുടെ പരിശോധന മാത്രം മതിയാകും. കടുത്ത ശ്വാസതടസ്സത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങളുണ്ടോ എന്നതാണ് മുഖ്യമായും ഈ ഘട്ടത്തിൽ ഡോക്ടർ നോക്കുക. രക്തപരിശോധനകളോ എക്സ്-റേ ചിത്രമെടുക്കുന്നതു പോലുള്ള മറ്റ് പരിശോധനകളോ ചെയ്യുന്നതിനു മുൻപേ അതിദ്രുത ശ്വാസതടസ്സ നിവാരിണി മരുന്നുകൾ നെബുലൈസർ വഴി രോഗിയുടെ ശ്വാസകോശത്തിലെത്തിക്കാനാണ് ഈ ഘട്ടത്തിൽ ചികിത്സകർ ശ്രമിക്കുക^[93]. ദ്രുതപ്രവർത്തനമുള്ള ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾ (ഉദാ: സാൽബ്യൂട്ടമോൾ) ഓക്സിജനുമായി ചേർത്ത് കണികാരൂപത്തിൽ ശ്വസിക്കാൻ നൽകുന്നതാണ് അത്യാസന്ന ആസ്മയുടെ പ്രധാന ചികിത്സ^[28]^[31]. കടുത്ത ആസ്മാബാധയിൽ ഏതാണ്ട് 20-30 മിനിറ്റുകൾ വരെ ഇത് തുടരേണ്ടതായി വരും. രക്തഓക്സിജൻ 90%മെങ്കിലും പൂരിതമായി നിലനിർത്തുന്നതിനാണു ഓക്സിജൻ ശ്വസിക്കാൻ നൽകുന്നത്^[94]. ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങളെക്കൂടാതെ ഇപ്രാട്രോപ്പിയം പോലുള്ള ശ്വാസനാളീ വികാസകങ്ങളും നെബുലൈസർ ലായനിയിൽ ചേർത്ത് ശ്വസിപ്പിക്കാറുണ്ട്. ഗൌരവമുള്ള പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉള്ളതുകൊണ്ട് അത്യാസന്ന ഘട്ടങ്ങളിൽ ഒന്നാം ശ്രേണിമരുന്നായുള്ള തിയോഫിലിന്റെ ഉപയോഗം പൊതുവേ വിദഗ്ദ്ധ സംഘങ്ങളുടെ നിർദ്ദേശകതത്വങ്ങളിൽ നിരുത്സാഹപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട് ^[31]. തിയോഫിലിൻ-ഈറ്റോഫിലിൻ മിശ്രിതമായ ഡെറിഫിലിൻ എന്ന മരുന്ന് കുത്തിവയ്പ്പു രൂപത്തിലും ഗുളികരൂപത്തിലും ഇന്ത്യയിൽ ഉപയോഗിച്ചുവരുന്നു.

അത്യാസന്ന ആസ്മയിൽ ഉപയോഗിക്കപ്പെടുന്ന സുപ്രധാനമായ മറ്റൊരു കൂട്ടം മരുന്നുകളാണ് ഗ്ലൂക്കോക്കോർട്ടിക്കോ സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾ. ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങളുടെ ദ്രുത പ്രവർത്തനത്തെ ദൃഡീകരിക്കുകയും ദീർഘനേരത്തേയ്ക്ക് ശരീരത്തിൽ തങ്ങി നിന്ന് പുതുതായി ശ്വാസകോശത്തിലും രക്തത്തിലും കോശജ്വലന പ്രകോപനങ്ങൾ ഉണ്ടാകാതെ നോക്കുകയും ചെയ്യുന്നു ഇവ. അത്യാസന്ന നിലകളിൽ കുത്തിവയ്പ്പുകളായാണു പൊതുവേ കൊടുക്കുന്നതെങ്കിലും ഗുളികരൂപത്തിൽ കഴിക്കുന്നതും കുത്തിവയ്പ്പും തമ്മിൽ ഫലത്തിൽ വ്യത്യാസങ്ങളൊന്നും ഇല്ല^[95]. കുത്തിവയ്പ്പുകൾ കൂടാതെ ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾക്കൊപ്പം കണികാരൂപത്തിൽ നേരിട്ട് രോഗിക്ക് ശ്വസിക്കാൻ സാധിക്കുന്ന പുതിയതരം സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾ ഇന്ന് വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. അത്യാസന്ന നില തരണം ചെയ്താലും തുടർചികിത്സയിൽ സ്റ്റീറോയ്ഡ് ഗുളികകൾ ഒന്നുരണ്ടാഴ്ചവരെ കഴിക്കാൻ നൽകാറുണ്ട്^[96].

ആസ്മയിലെ മരുന്നുകൾ

ആസ്മയിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന ആധുനികഔഷധങ്ങളുടെ ചുരുക്കിയ വിവരം ^[28] ^[97]:

മരുന്ന്	സൂക്ഷ്മതലത്തിലെ ഫലങ്ങൾ	ഉപയോഗിക്കുന്നതെപ്പോൾ	പ്രയോഗ രൂപം	പ്രധാന പാർശ്വഫലങ്ങൾ	അനുബന്ധക്കുറിപ്പുകൾ
ഹ്രസ്വകാല പ്രയോജകങ്ങളായ ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾ സാൽബ്യൂട്ടമോൾ (ആൽബ്യൂട്ടറോൾ) ടെർബ്യൂട്ടലീൻ ലീവോസാൽബ്യൂട്ടമോൾ ബൈറ്റോൾട്ടെറോൾ	ശ്വാസകോശത്തിലെ ബെയ്റ്റ–2 സ്വീകരിണികളിൽ ചെന്ന് ശ്വാസനാള പേശികളെ അയഞ്ഞതാക്കുന്നു, ഒപ്പം ശ്വാസനാളികളെ വികസിപ്പിക്കുകയും വായുസഞ്ചാരം സുഗമമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.	ശ്വാസം മുട്ടൽ ആരംഭിച്ചുകഴിഞ്ഞാലോ മൂർച്ഛിച്ചാലോ അടിയന്തരമായി പ്രയോഗിക്കുന്ന ഒന്നാം ശ്രേണിമരുന്നുകളാണ് ഇവ.സെക്കന്റുകൾക്കുള്ളിൽ ഫലം കാണാമെങ്കിലും 4 - 8 മണിക്കൂറിനുള്ളിൽ ഫലം പോകുന്നതിനാൽ ആവർത്തിച്ച് ഉപയോഗിക്കേണ്ടിവരുന്നു.	പ്രധാനമായും കണികകളായി (aerosolized form) ശ്വാസകോശത്തിൽ എത്തിക്കാനുള്ള രൂപത്തിലാണ് ഇവ ഏറ്റവും ഫലപ്രദം.ഇതിനായി നെബുലൈസർ, മീറ്റേഡ് ഡോസ് ഇൻഹേലർ, റോട്ടാ ക്യാപ്പ് ഇൻഹേലർ എന്നീരൂപങ്ങളിൽ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഇവ ഗുളിക രൂപത്തിലും ലഭ്യമാണ്	സിമ്പതറ്റിക് നാഡീവ്യൂഹത്തിന്റെ പ്രകോപനമാണ് മുഖ്യ പാർശ്വഫലം. മറ്റ് പാർശ്വഫലങ്ങളൊക്കെ ഇതിന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്നതാണ്. കൈവിറയൽ നെഞ്ചിടിപ്പുകൂടൽ ഉൽകണ്ഠ,വെപ്രാളം നെഞ്ചിടിപ്പിലെ ക്രമം തെറ്റൽ.	ആകപ്പാടെ നോക്കുമ്പോൾ ഈ സംവർഗ്ഗത്തിലെ മരുന്നുകൾ ഒരുപോലെയാണ്. ലീവോ സാൽബ്യൂട്ടമോളിനു പാർശ്വഫലങ്ങൾ കുറവാണ്.ദീർഘകാല ഉപയോഗം മൂലം ഔഷധസഹിഷ്ണുത (drug tolerance) സംഭവിക്കാം. ചെറിയ അളവുകളിൽ മരുന്ന് ഫലിക്കാതിരിക്കാൻ ഇതുകാരണമാകാം
ദീർഘകാല പ്രയോജകങ്ങളായ ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾ സാൽമെറ്ററോൾ ഫോർമോറ്റെറോൾ ബാംബ്യൂട്ടെറോൾ	ബെയ്റ്റ-2 സ്വീകരിണീ ഉത്തേജകങ്ങളാണിവയും. മെല്ലെ ഫലിച്ചുതുടങ്ങുകയും എന്നാൽ ദീർഘകാലത്തേയ്ക്ക് ശരീരത്തിൽ ഫലമുളവാക്കുകയും ചെയ്യുന്നവയാണ് ഇവ	സ്ഥിരമായ ശ്വാസം മുട്ടലോ മറ്റ് ലക്ഷണങ്ങളോ ഉള്ളവരിൽ നിരന്തരോപയോഗത്തിനുള്ളതാണ് ഇവ. പൊടുന്നനെയുള്ള മൂർച്ഛയിൽ പ്രയോജനം ചെയ്യില്ല.ശരീരത്തിൽ ഫലം കണ്ടുതുടങ്ങാൻ വൈകുമെങ്കിലും 12 മണിക്കൂറോ അതിൽക്കൂടുതലോ സമയം പ്രവർത്തനം നീളാം.	ഹ്രസ്വകാല ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾക്ക് സമാനം.ആസ്മയിൽ പശ്ചാത്തല മരുന്നായി നിരന്തരോപയോഗത്തിനു കുറിച്ചുകൊടുക്കുന്ന മരുന്നുകളിൽപ്പെട്ടതാണ് ഇവ.	ഹ്രസ്വകാല ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾക്ക് സമാനം.വലിയ ചില പഠനങ്ങളിൽ ഇവയുപയോഗിച്ചപ്പോൾ ചെറുതെങ്കിലും അവഗണിക്കാനാവാത്ത വിധം മരണസംഖ്യ ഉയർന്നതായി കണ്ടു. അതേത്തുടർന്ന് ഇവയുടെ ഉപയോഗത്തിനു നിയന്ത്രണങ്ങൾ ഏർപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്.	സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾ കൊണ്ട് നിയന്ത്രിക്കാനാവാത്തവരിൽ മാത്രമേ ഉപയോഗിക്കാറുള്ളൂ.
അസെറ്റൈൽ കൊളീൻ രോധികൾ ഇപ്രാട്രോപ്പിയം ബ്രോമൈഡ്	പാരാസിമ്പതറ്റിക് നാഡീസന്ധികളിലെ മസ്കാരിനിക സ്വീകരിണികളിൽ ചെന്ന് അസറ്റൈൽ കൊളീന്റെ പ്രവർത്തനം തടയുന്നു. അതുവഴി ശ്വാസനാളികളുടെ പുനർ വികാസത്തിനു സഹായിക്കുന്നു	രോഗമൂർച്ഛയിൽ കണികാരൂപത്തിൽ ഉപയോഗിക്കാവുന്നത്. പൊതുവേ ബെയ്റ്റ-2 സ്വീകരിണി ഉത്തേജകങ്ങൾക്കൊപ്പം ഉപയോഗിക്കുന്നു. എന്നാൽ ബെയ്റ്റ-2 സ്വീകരിണി ഉത്തേജകങ്ങളുടെയത്ര പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഇല്ലാത്തതിനാൽ അവയ്ക്കു പകരവും ഉപയോഗിക്കാം	കണികാരൂപത്തിൽ നെബുലൈസർ വഴിയോ ഇൻഹേലർ രൂപത്തിലോ	വായിൽ വരളച്ചയും അരുചിയും	ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങളുടേതിനു സമാനമായ പ്രവർത്തനമാണെങ്കിലും ഹൃദയബദ്ധമായ പാർശ്വഫലങ്ങൾ തീരെക്കുറവായതിനാൽ ഹൃദ്രോഗികളിലെ ശ്വാസം മുട്ടലിനു സാർ‌വ്വത്രികമായി ഉപയോഗിക്കാം. ആസ്മയിലേതിനേക്കാൾ പ്രയോജനം സനാതന ശ്വാസതടസ്സ കാസത്തിൽ (COPD) ആണ്.
മാസ്റ്റ് കോശ ദൃഡീകരിണികൾ ക്രോമൊലിൻ നിഡോക്രോമിൽ സോഡിയം	മാസ്റ്റ് കോശങ്ങളുടെ അസന്തുലിതമായ പ്രകോപനത്തെ തടഞ്ഞ് അവയിൽ നിന്നുള്ള പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളുടെ വിസർജ്ജനം തടയുന്നു.	കായികാധ്വാനപ്രേരിത ആസ്മയും പ്രത്യൂർജ്ജക ആസ്മയും പ്രതിരോധിക്കാൻ മുൻ‌കൂറായി നൽകാം. രോഗം മൂർച്ഛിക്കുകയോ ശ്വാസതടസ്സമുണ്ടാകുകയോ ചെയ്തുകഴിഞ്ഞ അവസ്ഥയിൽ ഇവ പ്രയോജനരഹിതമാണ്.	പൊടിരൂപത്തിലും ലായനിരൂപത്തിലും നെബുലൈസർ വഴി കണികകളാക്കി ശ്വസിക്കാൻ നൽകാം. ഇൻഹേലർ വഴിയും ശ്വസിപ്പിക്കുന്നു.	കാര്യമായ പാർശ്വഫലങ്ങളില്ല. ചുമ, തൊണ്ടവേദന എന്നിവ അപൂർവ്വമായി കാണാം.	പൊതുവേ ദുർബലമായ മരുന്നുകളാണിവ. ആസ്മയിൽ കാര്യമായ പ്രയോജനമില്ലെന്നാണ് പുതിയ പഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത്.
ഗ്ലൂക്കോ കോർട്ടിക്കോയ്ഡുകൾ (കോർട്ടിക്കോ സ്റ്റീറോയ്ഡുകൾ) ശരീരവ്യാപകമായി പ്രയോഗിക്കപ്പെടുന്നവ പ്രെഡ്നിസൊളോൺ,മെഥൈൽ പ്രെഡ്നിസൊളോൺ ഹൈഡ്രോകോർട്ടിസോൺ ബെയ്റ്റമെഥസോൺ, ഡെക്സാമെഥസോൺ ശ്വസനവ്യൂഹത്തിൽ മാത്രമായി പ്രയോഗിക്കപ്പെടുന്നവ ബെക്ലമെത്തസോൺ ബ്യൂഡെസണൈഡ് ഫ്ലൂട്ടിക്കസോൺ മോമെറ്റസോൺ, ഫ്ലൂനിസളൈഡ് ട്രൈയാംസിനൊളോൺ	രോഗപ്രതിരോധവ്യൂഹത്തിന്റെ അമിതപ്രതികരണങ്ങളെ സാമാന്യമായി അടക്കിവയ്ക്കുന്നു. ടി-കോശങ്ങളെ പൊതുവായും, ഇയോസിനോഫിലുകളെ പ്രത്യേകമായും അമർച്ചചെയ്യുന്നു. സൈറ്റോക്കൈനുകളുടെ ഉല്പാദനം തടയുന്നു.നാളീഭിത്തിയിലെ മൃദുപേശികളുടെ സങ്കോചം തടയുന്നതിലും ചെറിയൊരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു. ആസ്മയിൽ ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് പശ്ചാത്തലമൊരുക്കുകയും ദൃഢമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.	അടിയന്തരാവശ്യങ്ങളിൽ ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകങ്ങൾക്കൊപ്പം ഒന്നാം ശ്രേണീമരുന്നായി. ഫലിച്ചുതുടങ്ങാൻ സമയമെടുക്കുമെങ്കിലും ഏറ്റവും നല്ല പ്രതികരണമുളവാക്കുന്നു.	കണികകളായോ സ്പ്രേ ആയോ ശ്വസിക്കാൻ കൊടുക്കാം. കുത്തിവയ്പ്പായോ ഗുളികയായോ അത്യാസന്ന ആസ്മയിൽ മറ്റു മരുന്നുകളോടൊപ്പം ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഹ്രസ്വകാല തുടർചികിത്സയ്ക്കായി 3 ആഴ്ച വരെ ഗുളികരൂപത്തിൽ നൽകാറുണ്ട്. പ്രത്യൂർജ്ജതയിലും മൂക്കൊലിപ്പിലും മൂക്കിലേയ്ക്കടിക്കുന്ന സ്പ്രേയായും ഉപയോഗിക്കാൻ കിട്ടും	ഒട്ടനവധി. ശ്വസനവ്യൂഹത്തിലേക്ക് നേരിട്ട് പ്രയോഗിക്കുമ്പോൾ വായ്, മൂക്ക്, തൊണ്ട, സ്വനപേടകം, ടോൺസിലുകൾ എന്നിവിടങ്ങളിൽ നീർക്കെട്ടും വീക്കവും. ഇവിടങ്ങളിൽ പൂപ്പൽ അണുബാധ വരാം. വളരെ ഉയർന്ന അളവുകളിലേ ശ്വാസവ്യൂഹേതരമായ പാർശ്വഫലങ്ങൾ കാണാറുള്ളൂ. ഗുളിക, കുത്തിവയ്പ്പ് രൂപങ്ങളിൽ ദീർഘകാലോപയോഗം മൂലം പിറ്റ്യൂട്ടറി-അഡ്രീനൽ ഗ്രന്ഥി സമുച്ചയങ്ങൾക്ക് തകരാറ്, അസ്ഥിക്ഷയം, രോഗപ്രതിരോധശേഷിക്കുറവ്, രക്തപ്പഞ്ചസാര വർധന, ചർമ്മപ്രശ്നങ്ങൾ,വയറ്റിൽ പുണ്ണ്, കുഷിംഗ്സ് രോഗം, ഉന്മാദം, എന്നിവ വരാം.	ഏറ്റവും ഫലപ്രദവും അതേസമയം തന്നെ ഏറ്റവുമധികം പാർശ്വപ്രശ്നങ്ങളും. കണികാ രൂപത്തിലോ സ്പ്രേ ആയോ എടുക്കുന്നതാണു ഏറ്റവും നല്ലത്. അറ്റകൈക്ക് ഗുളികയായി നൽകുന്നു.
ല്യൂക്കോട്രൈയീൻ രോധികൾ ല്യൂക്കോട്രയീൻ സ്വീകരിണി രോധികൾ മോണ്ടില്യൂക്കാസ്റ്റ് സാഫിർല്യൂക്കാസ്റ്റ് ലൈപ്പോക്സിജനേയ്സ് നിരോധിനികൾ സില്യൂട്ടൺ	ലൈപ്പൊക്സിജനേയ്സ് രാസത്വരകത്തെ തടയുന്നതുവഴി ല്യൂക്കോട്രൈയീനുകളുടെ ഉല്പാദനം കുറയ്ക്കുന്നു. ല്യൂക്കോട്രൈയീനുകളുടെ സ്വീകരിണികളിലെ പ്രവർത്തനം നിരോധിക്കുകവഴി ശ്വാസനാളീപേശികളുടെ മുറുകലിനെ തടയുന്നു.	പ്രത്യൂർജ്ജക മൂക്കൊലിപ്പിനു വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. ആസ്പിരിൻ പ്രത്യൂർജ്ജതയോ അതിസംവേദനത്വമോ ഉള്ളവരിൽ ഉപയോഗിക്കാൻ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. കായികാധ്വാനപ്രേരിത ആസ്മയിലും ഫലപ്രദമെന്ന് കണ്ടിട്ടുണ്ട്.	ഗുളിക രൂപത്തിൽ ലഭ്യം	കരളിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കാം. സില്യൂട്ടണിനു ഈ പ്രശ്നം കൂടുതലാണ്. മോണ്ടില്യൂക്കാസ്റ്റിൽ ഇത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല.	സ്റ്റീറോയ്ഡുകളെക്കാൾ ഫലം കുറഞ്ഞ മരുന്നുകളാണിവ
മെഥൈൽ സാന്തീനുകൾ തിയോഫിലിൻ അമിനോഫിലിൻ ഡോക്സഫിലിൻ	ഫോസ്ഫോ ഡൈ എസ്റ്ററേയ്സ് രാസത്വരകത്തെ തടയുക വഴി സൈക്ലിക് ഏ.എം.പി(cAMP)യുടെ അളവു ശരീരത്തിൽ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് ശ്വാസകോശപേശികളെ വികസിപ്പിക്കുന്നു. ഒപ്പം ശ്വസന പ്രക്രിയയെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. തിയോഫിലിന്റെ എത്ഥിലീൻഡൈയമീൻ വകഭേദമാണു അമിനോഫിലിൻ.	അത്യാസന്ന ഘട്ടത്തിലും രോഗമൂർച്ഛയിൽ ഉടൻ ആശ്വാസമുണ്ടാക്കാനും കുത്തിവയ്പ്പായി നൽകുന്നു. തുടർചികിത്സ വേണ്ടപ്പോൾ അമിനോഫിലിൻ ലായനിരൂപത്തിൽ മണിക്കൂറുകൾ കൊണ്ട് കുത്തിവയ്പ്പായി കൊടുക്കാറുണ്ട്	ഈറ്റോഫിലിൻ, തിയോഫിലിൻ എന്നിവയുടെ സംയുക്തമായ ഡെറിഫിലിൻ വ്യാപകമായി ഇന്ത്യയിൽ ഉപയോഗിച്ചുവരുന്നു. ഗുളിക, കുത്തിവയ്പ്പ് രൂപങ്ങളിൽ ലഭിക്കും.	മസ്തിഷ്കത്തിലെ ഉത്തേജനം മൂലം ആകാംക്ഷ വർദ്ധിക്കാം. വിറയലും വെപ്രാളവും കൂടിയ അളവുകളിൽ അപസ്മാരവും ഉണ്ടാവാം. നെഞ്ചിടിപ്പ് കൂടൽ, ഹൃദയതാളപ്പിഴകൾ എന്നിവ ഗൌരവമുള്ള പാർശ്വഫലങ്ങളാണ്.വയറിളക്കവും വയറുവേദനയും ഉണ്ടാവാം.	ഉപാപചയങ്ങൾ കഴിഞ്ഞ് ഇവ ശരീരത്തിൽ നിന്ന് വിസർജ്ജിക്കപ്പെടുന്നതിന്റെ തോത് വ്യതിയാനപ്പെട്ടുകൊണ്ടിരിക്കാം. മരുന്നു ഫലപ്രദമാകുന്നതിന്റെ അളവുകളും വ്യത്യാസപ്പെടാം.ഇക്കാരണങ്ങളാൽ മെഥൈൽ സാന്തീനുകളുടെ വിഷത്വം (toxicity) സംഭവിക്കാറുണ്ട്.
പ്രതിരോധപ്രക്രിയാ രോധികൾ ഓമലിറ്റ്സൂമാബ്	ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ജി ഗണത്തിലെ ഏകക്ലോൺ ആന്റിബോഡികളാണു ഓമാലിറ്റ്സുമാബ്. ഇത് ഇമ്മ്യുണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇ യുടെ പ്രതിപ്രവർത്തന മേഖലകളിലിടപെട്ട് അവയെ നിർ‌വീര്യമാക്കുന്നു. മാസ്റ്റ്, ബേയ്സോഫിൽ കോശങ്ങളിലെ ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ-ഇ സ്വീകരിണികളിൽ ചെന്നിരുന്ന് അവിടെ ഉപരോധം സൃഷ്ടിക്കുന്നു.	കഠിന സനാതന ആസ്മകളിലാണു ഇവ നിലവിൽ ഉപയോഗിക്കുന്നത്; വിശേഷിച്ച് അമിതമായി സ്റ്റീറോയ്ഡുപയോഗിക്കേണ്ടി വന്നതു മൂലമുള്ള ബുദ്ധിമുട്ടുകളുള്ളവരിൽ	2-4 ആഴ്ച കൂടുമ്പോൾ ചർമ്മത്തിനടിയിലേക്ക് എടുക്കുന്ന കുത്തിവയ്പ്പുകൾ	സ്വാഭാവികമായ ജൈവതന്മാത്രകളായതിനാൽ പാർശ്വഫലങ്ങൾ തീരെയില്ല.	സ്റ്റിറോയ്ഡിന്റെ ഉപയോഗം കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഉപയോഗം പലയിടത്തും ഇപ്പോഴും പരീക്ഷണാത്മകമാണ്. ചെലവേറിയ ചികിത്സയായതിനാൽ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കാറായിട്ടില്ല.
മെഥൊട്രക്സേയ്റ്റ്	പൈറിമിഡീനുകളുടെ ജൈവോൽ‌പ്പാദന പാതയിൽ പ്രതിരോധം സൃഷ്ടിക്കുക വഴി കോശങ്ങളുടെ പെറ്റുപെരുകൽ തടയുന്നു. ഒപ്പം കോശജ്വലന സങ്കേതങ്ങളെയും തടയുന്നു	സുദീർഘമായ സ്റ്റീറോയ്ഡുപയോഗം മൂലമുള്ള പാർശ്വഫലങ്ങൾ അസഹ്യമാകുമ്പോൾ സ്റ്റീറോയ്ഡിന്റെ അളവു കുറയ്ക്കാനായി അനുബന്ധ ചികിത്സോപാധിയായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.	ഗുളികകളായി	അപൂർവ്വമെങ്കിലും കടുത്ത പാർശ്വഫലങ്ങൾ. വയറിളക്കം, മജ്ജയിൽ മാറ്റങ്ങൾ, കരൾ തകരാറുകൾ എന്നിവ പ്രധാനം.	പാർശ്വഫലങ്ങൾ മൂലം ഉപയോഗം തീരെക്കുറവ്. അതീവവൈദഗ്ദ്ധ്യമുള്ള ചികിത്സകരുടെ കീഴിൽ മാത്രം ഉപയോഗിക്കപ്പെടുന്നു. പഠനങ്ങളുടെ വ്യവസ്ഥിതാ‍വലോകനങ്ങൾ (Systematic Review) കാണിക്കുന്നത് ഇവയ്ക്ക് ആസ്മയിൽ പ്രയോജങ്ങളില്ല എന്നാണ്.
ഓറാനഫിൻ (സ്വർണം)	പരീക്ഷണാത്മകം. കാര്യമായ പ്രയോജനങ്ങളില്ല. പ്രധാന ഉപയോഗം റൂമറ്റോയിഡ് സന്ധിവാതത്തിൽ.
ട്രാനിലാസ്റ്റ്, ഇബ്യൂഡിലാസ്റ്റ്, റ്റാസനോലാസ്റ്റ്, ഒറ്റ്സാഗ്രെൽ, അം‌ലെക്സനോക്സ്.	ജപ്പാനിൽ 80'കൾ മുതൽ ഉപയോഗിച്ചുവരുന്ന പ്രത്യൂർജ്ജകവിരുദ്ധ മരുന്നുകളാണിവ . 90'കൾ മുതലുള്ള പഠനങ്ങളിൽ കാര്യമായ പ്രയോജനങ്ങൾ കണ്ടിട്ടില്ല.ഇന്ത്യയിലടക്കം മിക്ക രാജ്യങ്ങളിലും ഇവ ലഭ്യമല്ല.

പ്രതിരോധചികിത്സ (Immunotherapy)

സാധാരണ ഒരു ആസ്മാരോഗിയിൽ പ്രത്യൂർജ്ജതയുളവാക്കാൻ സാധ്യതയുള്ള വസ്തുക്കളുടെ - ഉദാ: പൂമ്പൊടി, പൂപ്പലുകൾ, വീട്ടുപൊടിച്ചെള്ളിന്റെ മാംസ്യങ്ങൾ തുടങ്ങിയവയുടെ - തന്മാത്രകളുൾക്കൊള്ളുന്ന നേർപ്പിച്ച ലായനികളിൽ നിന്ന് അല്പാല്പമായി രോഗിയുടെ ചർമ്മത്തിനടിയിലേക്കു കുത്തിവച്ച് അയാളുടെ രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനത്തെ അമിതപ്രതികരണത്തിൽ നിന്നും ക്രമേണ പിന്തിരിപ്പിക്കുകയും “മയപ്പെടുത്തി”യെടുക്കുകയും ചെയ്യുന്ന പ്രക്രിയയാണു ഇമ്മ്യൂണോതെറാപ്പി (പ്രതിരോധചികിത്സ). അട്ടോപ്പിക അവസ്ഥകളിലും രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനത്തിന്റെ അതിപ്രതികരണം മൂലമുണ്ടാകുന്ന റൂമാറ്റിക് സന്ധിവാതം പോലുള്ള കോശജ്വലന രോഗങ്ങളിലും പ്രയോഗിക്കുന്ന ഈ ചികിത്സാമുറ ചില വിഭാഗം ആസ്മാരോഗികളിൽ ഫലപ്രദമാണെന്നു കണ്ടിട്ടുണ്ട്^[98]^[99]^[100]. സാധാരണ 6 മാസം മുതൽ 1 വർഷം വരെ നീളുന്ന പല ഘട്ടങ്ങളിലെ കുത്തിവയ്പ്പുകളിലൂടെയാണു പ്രതിരോധസംവിധാനത്തെ “മെരുക്കി”യെടുക്കുക.എന്നാൽ 3 മുതൽ 5 വർഷം വരെ ഈ ചികിത്സ നീളാം.ആസ്മയുടെ ചികിത്സയ്ക്കായുള്ള മാർഗനിർദ്ദേശക വിദഗ്ദ്ധസമിതികൾ ഈ പ്രതിരോധചികിത്സ എപ്പോൾ ആരംഭിക്കണമെന്ന കാര്യത്തിൽ യോജിപ്പിലല്ല. ആസ്മയ്ക്കെതിരേയുള്ള ആഗോള മുന്നേറ്റ സമിതി (GINA)^[31] നിർദ്ദേശിക്കുന്നതനുസരിച്ച് മറ്റ് ചികിത്സകളും മരുന്നുകളുമൊക്കെ പ്രയോഗിച്ചുഫലം കാണുന്നില്ലെന്ന് കാണുമ്പോൾ അറ്റകൈയ്ക്ക് പ്രയോഗിക്കാവുന്ന രീതിയാണു പ്രതിരോധ ചികിത്സ. അതേസമയം അമേരിക്കയുടെ ആസ്മാ വിദ്യാഭ്യാസത്തിനും നിവാരണത്തിനുമുള്ള ദേശീയ പദ്ധതിയുടെ വിദഗ്ദ്ധ സമിതിയുടെ (NAEPP)^[101] നിർദ്ദേശം 5 വയസ്സിനു മുകളിലുള്ള എല്ലാ ആസ്മാരോഗികളിലും രണ്ടാംശ്രേണി മുതൽ നാലാം ശ്രേണിവരെയുള്ള മരുന്നുകളുടെ കൂട്ടത്തിൽ പ്രതിരോധചികിത്സാമുറയും ആരംഭിക്കാമെന്നാണ്.

ബ്രോങ്കിയൽ തെർമോപ്ലാസ്റ്റി (Bronchial Thermoplasty)

മുതിർന്ന രോഗികളിലെ മരുന്നുകളും മറ്റു നിവാരണരീതികളും കൊണ്ട് നിയന്ത്രിക്കാനാവാത്ത കടുത്ത ആസ്മ ചികിത്സിക്കാനായി പ്രയോഗിക്കപ്പെടുന്ന ഒരു മുറയാണു ബ്രോങ്കിയൽ തെർമോപ്ലാസ്റ്റി. ഉപശ്വാസനാളികളിലേയ്ക്ക് റേഡിയൊതരംഗാവൃത്തിയിലുള്ള താപോർജ്ജ സിഗ്നലുകൾ അയച്ച് ശ്വാസനാളികളിലെ കലകളെ പൊള്ളിച്ച് നശിപ്പിക്കുക എന്നതാണു ഇതിന്റെ അടിസ്ഥാനരീതി. പൊള്ളലേൽക്കുന്ന കലകൾ ഏതാനും ആഴ്ചകൾക്കുള്ളിൽ തിരികെ വളരുമെങ്കിലും അവയോടൊപ്പം നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന മൃദുപേശികൾ ഒരിക്കൽ നശിപ്പിക്കപ്പെട്ടാൽ തിരികെ വളരുന്നില്ല. ഇങ്ങനെ മൃദുപേശീസങ്കോചം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ശ്വാസതടസ്സത്തെ സ്ഥിരമായി ഇല്ലാതാക്കാനാണ് ബ്രോങ്കിയൽ തെർമോപ്ലാസ്റ്റി എന്ന സങ്കേതം ഉപയോഗപ്പെടുത്തുന്നത്^[102]. മുഖ്യശ്വാസനാളികൾക്കപ്പുറം ശാഖോപശാഖകളായി കാണപ്പെടുന്ന 3 മില്ലിമീറ്റർ വരെ വലിപ്പമുള്ള ഉപശ്വാസനാളികളിലാണു റേഡിയോതരംഗ താപോർജ്ജം കൊണ്ടുള്ള “പൊള്ളിക്കൽ” നടപ്പിലാക്കുക.മൂന്നാഴ്ചകളുടെ ഇടവേളകളിൽ മൂന്ന് തവണകളിലായിട്ടാണു ഈ ചികിത്സ ചെയ്യാറ്.ഒരോ തവണയും മരുന്നുകൊടുത്തു മയക്കിയ ശേഷം ശ്വാസകോശത്തിന്റെ ഓരോ ഭാഗത്തെ നാളികളെയാണു താപോർജ്ജമുപയോഗിച്ചു പൊള്ളിക്കുക^[103].ഈ ചികിത്സാമുറ പ്രയോഗിക്കപ്പെട്ടവർ തുടർന്നും മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കേണ്ടിവരുമെങ്കിലും തുടർപഠനങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് ശ്വാസനാളികളുടെ കടുത്ത അതിസംവേദനത്വത്തിൽ നിന്ന് ചുരുങ്ങിയത് 2 വർഷമെങ്കിലും രോഗി മുക്തനാകുന്നു എന്നാണ്^[104].വിവിധ വ്യവസ്ഥാപിതാവലോകനങ്ങൾ ഇത് സുരക്ഷിതമാണെന്നും ചൂണ്ടിക്കാണിച്ചിട്ടുണ്ട്^[105]^[106].എങ്കിലും ഈ ചികിത്സോപാധി ഇപ്പോഴും പരീക്ഷണ ഘട്ടത്തിലാണു.ഈ ചികിത്സോപാധി അമേരിക്കൻ ഐക്യനാടുകളിൽ ഉപയോഗത്തിനായി അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെങ്കിലും വിവിധ ചികിത്സാകേന്ദ്രങ്ങളിൽ നിന്നായി അടുത്ത 5 വർഷങ്ങളിലെ പഠനങ്ങളിലൂടെ ഇതിന്റെ ദീർഘകാല സുരക്ഷിതത്വവും പ്രായോജകതയും സ്ഥിരീകരിക്കപ്പെടേണ്ടതുണ്ട്^[107].

രോഗപൂർവ്വനിരൂപണം (Prognosis)

ആസ്മ സ്ഥിരീകരിക്കപ്പെടുന്ന കുട്ടികളിൽ ഏകദേശം 50-80% പേർ അഞ്ചാം വയസ്സിനു മുൻപ് തന്നെ അതിന്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. ഈ പ്രായക്കാരിൽ പലപ്പോഴും ആസ്മയെ മറ്റു പല ശ്വാസരോഗങ്ങളായി നിർണയിക്കുകയും തന്മൂലം ആസ്മയ്ക്കുള്ള ശരിയായ ചികിത്സ വൈകുകയും ചെയ്യുന്ന പ്രശ്നമുണ്ട്^[101].
ശ്വാസകോശ അണുബാധകളോടൊപ്പം വലിവ് കൂടി കാണപ്പെടുന്ന 5 വയസ്സിൽ താഴെയുള്ള കുട്ടികളിൽ രണ്ട് തരത്തിൽ പിൽക്കാലത്ത് ആസ്മ അവതീർണമാകാറുണ്ട്: ഒന്നുകിൽ സ്കൂൾ പ്രായത്തിനു മുൻപേ ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ പൂർണമായും നിലയ്ക്കാം. അല്ലെങ്കിൽ കുട്ടിക്കാലം മുഴുവൻ നീളുന്ന ആസ്മയിലേക്ക് നീങ്ങാം. ഭാവിയിലെ ആസ്മയെ സംബന്ധിച്ച് കുട്ടികളിൽ കൃത്യമായ പ്രവചനങ്ങൾ സാധ്യമല്ലെങ്കിലും ചില ഏകദേശ സൂചനകൾ നൽകാവുന്നതാണ് ^[108]^[101].

3 വയസ്സിൽ താഴെ പ്രായമുള്ളതും കഴിഞ്ഞ ഒരു വർഷത്തിൽ നാലോ അതിൽക്കൂടുതലോ തവണ വലിവിനോടുകൂടിയ ശ്വാസമ്മുട്ടൽ ഉണ്ടായതും അത് ഒന്നിൽക്കൂടുതൽ ദിവസങ്ങൾ നീണ്ടുനിൽക്കുകയും ഉറക്കത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തും വിധം തീവ്രമായിരിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന ഒരു കുട്ടിയിൽ താഴെപ്പറയുന്ന മാനദണ്ഡങ്ങൾ പൂർത്തീകരിക്കപ്പെട്ടാൽ അവൻ/അവൾ 5 വയസ്സിന് ശേഷം സനാതന ആസ്മയിലേക്ക് പോകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്: ^[109]^[110]^[108]

ഇതോടൊപ്പം ഇനിപ്പറയുന്ന ഏതെങ്കിലും ഒരു മാനദണ്ഡം പൂർത്തീകരിക്കുക : മാതാപിതാക്കളിൽ ആസ്മയുടെ പൂർവ്വചരിത്രം ഉണ്ടായിരിക്കുക, അട്ടോപിക് ത്വൿരോഗം നിർണയിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുക, വായുജന്യ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളോട് അതിസംവേദനത്വമുണ്ടെന്ന് നിജപ്പെടുത്തിയിരിക്കുക.
അല്ലെങ്കിൽ ഇനിപ്പറയുന്നവയിൽ ഏതെങ്കിലും രണ്ട് മാനദണ്ഡം പൂർത്തീകരിക്കുക: ആഹാരങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് അതിസംവേദനത്വം/പ്രത്യൂർജ്ജത ഉണ്ട്, കൈകാലുകളിൽ നിന്ന് രക്തം പരിശോധിച്ചാൽ 4 ശതമാനമോ അതിൽകൂടുതലോ ഇയോസിനോഫിലുകൾ, ജലദോഷമില്ലാത്ത സമയങ്ങളിലുണ്ടാവുന്ന വലിവ്.

ആസ്മയുള്ള കുട്ടികളിലെ രോഗനിദാനമായ മാറ്റങ്ങളും ശ്വാസകോശഘടനാ വ്യതിയാനങ്ങളും സ്കൂൾ കാലത്തിനു മുൻപു തന്നെ ഉറയ്ക്കുന്നതായാണു കണ്ടിട്ടുള്ളത്^[111]^[112]. കുട്ടിക്കാലത്ത് സൌമ്യ സനാതനമോ മിതസനാതനമോ ആയ ആസ്മയുള്ളവരുടെ ശ്വസനശേഷി ഭാവിയിൽ നിരന്തരമായി കുറയുമെന്ന അനുമാനത്തെ നിലവിലെ പഠനങ്ങൾ അനുകൂലിക്കുന്നില്ല. മഹാ ഭൂരിപക്ഷം കുട്ടിക്കാല ‘വലിവ്’ രോഗങ്ങളും 6 വയസ്സിനപ്പുറം ശ്വസനസംബന്ധിയായ ലക്ഷണങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നില്ല^[113]. എന്നാൽ സമയത്ത് കണ്ടെത്തി ചികിത്സിച്ചാലും ഇല്ലെങ്കിലും ആസ്മാരോഗികളായ കുട്ടികളിൽ ഒരു ചെറിയ വിഭാഗത്തിനു നിരന്തരമായ ശ്വാസോച്ഛ്വാസ ശേഷി നഷ്ടം ഉണ്ടാകുന്നു ^[114]. ഈ ചെറുവിഭാഗത്തിൽ ഏതാണ്ട് 3 വയസ്സിനു മുൻപുതന്നെ ശ്വാസകോശത്തിൽ ആസ്മയ്ക്ക് അനുകൂലമായ സൂക്ഷ്മ മാറ്റങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നുവെന്നും മുതിരുമ്പോൾ ഉണ്ടാവേണ്ട ശ്വസനശേഷിയിലെ വികാസം മുരടിക്കുന്നുവെന്നും പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു ^[101]. ഇത്തരക്കാർ ഭാവിയിൽ സനാതന ആസ്മക്കാരായി മാറാനുള്ള സാധ്യതയെ മുൻനിർത്തി കൂടുതൽ വൈകാതെയുള്ള ഇടപെടലുകൾ വേണമെന്ന സൂചനയും ഇതുതരുന്നു. നിലവിൽ കുട്ടിക്കാല ആസ്മയ്ക്ക് നൽകപ്പെടുന്ന ചികിത്സ സമയോചിതമല്ലെന്നും^[101] അത് സമയോചിതമായാൽ ആസ്മാമൂർച്ഛകളെയും ലക്ഷങ്ങളുടെ തീവ്രതയെയും കുറയ്ക്കുമെന്നും കണ്ടിട്ടുണ്ട്^[115].
മുതിർന്ന ആളുകളിൽ കണ്ടുവരുന്ന ആസ്മ മൂന്നു തരത്തിലാവാം: കുട്ടിക്കാല ആസ്മയുടെ തുടർച്ചയാവാം, കുട്ടിക്കാലത്തെ ആസ്മയ്ക്ക് ശമനമുണ്ടായി വർഷങ്ങൾ കഴിഞ്ഞുള്ള പുനരാവർത്തനമാവാം, അതുമല്ലെങ്കിൽ എല്ലാ അർത്ഥത്തിലും പുതുതായിവരുന്ന ആസ്മയും ആവാം. അവസാനം പറഞ്ഞ വിഭാഗത്തിലെ പ്രഥമഗണനീയമായിട്ടുള്ളത് തൊഴിൽജന്യ ആസ്മയാണ്. കുട്ടിക്കാല ആസ്മയുള്ളവരിൽ 30-50%ത്തിലും പൂർണമായും ആസ്മാബാധകൾ അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നുവെങ്കിലും മുതിരുമ്പോൾ ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ വീണ്ടും വരുന്നതായി കാണുന്നുണ്ട്^[63]^[116].കുട്ടികളിലെപ്പോലെ മുതിർന്നവരിലും ആസ്മാബാധമൂലം ക്രമേണയുള്ള ശ്വസനശേഷീനഷ്ടം ഉണ്ടാകാറുണ്ട്.എന്നാൽ സനാതനശ്വാസതടസ്സ രോഗങ്ങളിലേക്ക് ഇവ പിൽക്കാലത്തു നയിക്കുമോ എന്ന കാര്യം ഇനിയും തീർച്ചപ്പെടുത്തിയിട്ടില്ല^[101].

രോഗ പ്രതിരോധവും നിവാരണവും

മരുന്നുകളുടെ വിവേകപൂർവ്വമായ ഉപയോഗത്തിലൂടെ ആസ്മയിൽ രോഗം നിയന്ത്രിച്ചു നിറുത്തുന്നതിനോടൊപ്പം തന്നെ പ്രധാനമാണ്, രോഗമൂർച്ഛകൾക്ക് കാരണമാകുന്ന ഘടകങ്ങളെ ഓരോ രോഗിയിലും തിരിച്ചറിഞ്ഞ് പ്രതിരോധ നടപടി എടുക്കുന്നത്. സാമാന്യമായ പ്രതിരോധഘടകങ്ങളെക്കുറിച്ച് രോഗിയിൽ അവബോധമുണ്ടാക്കുന്നതിനൊപ്പം ഓരോരുത്തരിലും വ്യക്തിവിശേഷമായി കാണുന്ന പ്രത്യൂർജ്ജകഘടകങ്ങളെയും പാരിസ്ഥിതികാവസ്ഥകളെയും മനസ്സിലാക്കുക എന്നതും പ്രധാനമാണ്. സർവ്വസാധാരണയായി തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുള്ള പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളെ പല രീതികളിൽ ഒഴിവാക്കുന്നതു സംബന്ധിച്ച് ധാരാളം പഠനങ്ങൾ നടന്നിട്ടുണ്ടെങ്കിലും ചികിത്സാ തലത്തിൽ പൂർണഫലം തന്നിട്ടുള്ള ഏതെങ്കിലും രീതി നിലവിലില്ല. എങ്കിലും ലഭ്യമായ വിവരങ്ങൾ വച്ചു താഴെപ്പറയുന്ന നിർദ്ദേശങ്ങൾ പൊതുവായി നൽകാം^[31]^[117]^[118]:

സൂക്ഷ്മജീവിയായ വീട്ടുപൊടിയിലെ മൈറ്റിനെ (House Dust Mite) ഒഴിവാക്കൽ: മെത്ത, കിടക്ക, തലയിണകൾ എന്നിവ വൃത്തിയുള്ള തുണിയുറകളിൽ പൊതിഞ്ഞുവയ്ക്കുന്നതും വീട്ടിലെ ചവിട്ടുമെത്ത, ജാലകശീലകൾ എന്നിവ പൊടി തങ്ങാതെ ഇടയ്ക്കിടെ മാറ്റുന്നതും, മുറിയ്ക്കുള്ളിൽ നല്ല വായു സഞ്ചാരവും സൂര്യ പ്രകാശവും ഉറപ്പാക്കുന്നതും ഒക്കെ ചെറിയ അളവുകളിലാണെങ്കിലും വീട്ടുപൊടി മൈറ്റിൽ നിന്നുണ്ടാകുന്ന പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളുടെ അളവുകൾ കുറയ്ക്കാൻ സാധിക്കുമെന്ന് കണ്ടിട്ടുണ്ട്. എന്നാൽ ഈ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളുടെ അളവുകുറയ്ക്കൽ നടപടികൾ കൊണ്ട് ആരംഭിച്ചു കഴിഞ്ഞ രോഗത്തിന്റെ ഗതിവിഗതികളിൽ പ്രകടമായ മാറ്റങ്ങളൊന്നും ഉണ്ടാവുന്നില്ലെന്നാണു പഠനങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത്^[119].

വീട്ടുമൃഗങ്ങളുടെ രോമം ഒഴിവാക്കൽ: ആസ്മയോ പ്രത്യൂർജ്ജതകളോ ഉള്ളവരുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ നിന്ന് പൂച്ച, പട്ടി എന്നിവയെ ഒഴിവാക്കുന്നതും, ഉണ്ടെങ്കിൽ അവയെ കൃത്യമായ ഇടവേളകളിൽ കുളിപ്പിക്കുന്നതും പറ്റാവുന്നിടത്തോളം സ്വീകരണമുറി/കിടപ്പുമുറികളിൽ നിന്ന് അകറ്റിനിർത്തുന്നതും പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളെ കുറയ്ക്കുന്നു^[120]^[121].

പാറ്റനശീകരണം: ഭക്ഷണങ്ങളും,ഭക്ഷണ അവശിഷ്ടങ്ങളും ഭക്ഷണ നിർമ്മാണ വസ്തുക്കളും പാറ്റകൾക്ക് അപ്രാപ്യമാക്കി വീടിന്റെയും പരിസരത്തിന്റെയും ശുചിത്വം മെച്ചപ്പെടുത്തുക. പാറ്റകൾ ജീവിക്കുന്ന തുളകൾ അടയ്ക്കുക, വീട്ടുതറയും ഭിത്തികളും നനഞ്ഞ് കിടക്കുന്നത് ഒഴിവാക്കുക പാറ്റാനശീകരണ മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കുക^[122].

പൂപ്പൽ നിയന്ത്രണം: ഭിത്തികളിലും മറ്റുമുള്ള നനഞ്ഞ പ്രതലങ്ങളിൽ വളരുന്ന പൂപ്പലുകളെ ഒഴിവാക്കുക. അടഞ്ഞ മുറികളിൽ - വിശേഷിച്ച് എയർ കണ്ടീഷനിംഗ് ഉള്ള മുറികളിൽ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം കൂടുതലാണെന്ന് കണ്ടിട്ടുണ്ട്^[123].

പുകനിയന്ത്രണം: പുകവലിയിലൂടെ വരുന്ന പുകയാണു ഒഴിവാക്കാവുന്ന ആസ്മാപ്രകോപനങ്ങളിൽ ഏറ്റവും പ്രധാനം. ആസ്മയുള്ള കുട്ടികളുടെ സാന്നിധ്യത്തിലോ പരിസരങ്ങളിലോ പുകവലി പൂർണമായും ഒഴിവാക്കുന്നതു വഴി ആസ്മ മാത്രമല്ല, ഭാവിയിൽ ഉണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുള്ള ശ്വസന ശേഷിക്കുറവുകളെയും തടയാൻ ഒരു പരിധിവരെ സാധിക്കും^[43]. പുകവലിയുടെയത്ര പ്രധാനമല്ലെങ്കിലും പാചക അടുപ്പുകളിൽ നിന്നുള്ള പുകയും ആസ്മയെ സ്വാധീനിക്കും. വൈദ്യുത ഹീറ്ററുകളും മറ്റ് പുകയില്ലാ അടുപ്പുകളും ഉപയോഗിക്കുക വഴി ആസ്മാലക്ഷണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കാം^[124].

അന്തരീക്ഷ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങൾ: പൊടിക്കാറ്റും മഴക്കാലവും തണുത്ത കാറ്റും മുതൽ പലതരം അന്തരീക്ഷഘടകങ്ങളും ആസ്മയുടെയും പ്രത്യൂർജ്ജതയുടെയും ലക്ഷണങ്ങളെ പ്രകോപിപ്പിക്കാം. ഓരോ വ്യക്തിക്കും പരിചയം കൊണ്ട് തിരിച്ചറിയാവുന്ന ഈ ഘടകങ്ങളെ പൊതുവായി ഉപരോധിക്കുക പലപ്പോഴും സാധ്യമല്ല^[125]^[126]^[127].

തൊഴിൽബദ്ധ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങൾ: മുതിർന്നവരിൽ പുതുതായി കാണപ്പെടുന്ന ആസ്മകളിൽ നല്ലൊരു പങ്കും തൊഴിൽബദ്ധമായ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണ്. ഇതിന്റെ ചികിത്സയുടെ മുഖ്യപടിയും ഈ വസ്തുക്കളെ തിരിച്ചറിഞ്ഞ് ഒഴിവാക്കുക എന്നതാണ്. രോഗിക്ക് തന്റെ തൊഴിൽ തന്നെ മാറേണ്ടിവരുന്നതിന്റെ സാമ്പത്തിക-സാമൂഹിക പ്രശ്നവും ഇതിലുണ്ട് എന്നതിനാൽ തൊഴിൽബദ്ധ ആസ്മയുടെ രോഗനിർണയം വളരെ ശ്രദ്ധാപൂർവ്വം ചെയ്യേണ്ട ഒന്നാണ്. വ്യവസായശാലകളുടെയും മറ്റും മേലുള്ള നിയന്ത്രണങ്ങൾ വഴി അന്തരീക്ഷത്തിലെ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളുടെ അളവു നിയന്ത്രിക്കാനും ആസ്മാ ലക്ഷണങ്ങൾ കുറയ്ക്കാനും ആവും^[128].

കൈറ്റിൻ അലർജി: കീടങ്ങൾ(വീട്ടുപൊടിയിലെ മൈറ്റ്, ധാന്യങ്ങളിലെ കീടങ്ങൾ, മൃഗങ്ങളിലെ ചെള്ളുകൾ, ടിക്കുകൾ, ഈച്ച, മൂട്ട, പാറ്റ), ചെമ്മീൻ, ഞണ്ട്, വിരകൾ, പൂപ്പൽ എന്നിവയുടെ ആന്റിജെനുകൾ ആസ്മ-അലർജി അവസ്ഥകളുമായി വളരെ ഏറെ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഇവയുടെ ബാഹ്യ കവചം രൂപം കൊണ്ടിരിക്കുന്നത് ഗ്ലുക്കോസിന്റെ ഒരു രാസ ഘന അവസ്ഥയായ കൈറ്റിൻ (Chitin) എന്ന വസ്തുവിനാലാണ്. ആസ്മക്കും അലർജിക്കുമുള്ള ഒരു പ്രധാന കാരണക്കാരൻ കൈറ്റിൻ ആയിരിക്കാം. എലികളിൽ നടത്തിയ പരീക്ഷണങ്ങൾ അതാണ്‌ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ^[129].
സൂക്ഷിക്കേണ്ട മരുന്നുകൾ: ആസ്മാരോഗികളിൽ ചിലതരം മരുന്നുകൾ പ്രത്യൂർജ്ജതയുണ്ടാക്കാം, മറ്റു ചിലവ ആസ്മയിലെ ശ്വാസനാളീ സങ്കോചത്തിനു നേരിട്ടു കാരണമാകാം, ചിലവ പ്രത്യൂർജ്ജതാനുബന്ധ ലക്ഷണങ്ങൾക്കും കാരണമാകാം^[130]. ആസ്പിരിൻ മൂലമുള്ള ആസ്മ ഒരുദാഹരണമാണ്. ബെയ്റ്റ-2 സ്വീകരിണികളെ ഉപരോധിക്കുന്നതു വഴി ശ്വാസമ്മുട്ടലിനു കാരണമാകാൻ സാധ്യതയുള്ള മരുന്നുകളാണു രക്താതിസമ്മർദ്ദത്തിലും ഹൃദ്രോഗങ്ങളിലും മറ്റും ഉപയോഗിക്കുന്ന ബെയ്റ്റ-രോധികൾ. സൈക്ലോ ഓക്സിജനേയ്സ് രോധികൾ എന്ന വർഗ്ഗത്തിൽപ്പെട്ട വേദനസംഹാരികളും ആസ്മാരോഗികളിൽ ശ്വാസതടസ്സമുണ്ടാക്കാം. ഇവകൂടാതെ ഒട്ടേറെ ആന്റിബയോട്ടിക്കുകൾ, കുത്തിവയ്പ്പ് മരുന്നുകൾ എന്നിവകൾക്ക് പ്രത്യൂർജ്ജതയുണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. ഇവ കണ്ടെത്തുമ്പോൾ ശ്രദ്ധാപൂർവ്വം രേഖപ്പെടുത്തി വയ്ക്കണം.

പ്രതിരോധകുത്തിവയ്പ്പുകൾ: ശ്വാസകോശസംബന്ധിയായ അണുബാധകൾക്ക് കാരണമാകാവുന്ന അണുക്കളിൽ നിന്ന് സംരക്ഷണം നൽകുന്ന പ്രതിരോധകുത്തിവയ്പ്പുകളെല്ലാം തന്നെ ആസ്മാ രോഗികളിൽ ശുപാർശചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്^[31]. ഇക്കൂട്ടത്തിൽ പ്രധാനം ഇൻഫ്ലുവെൻസയാണ്^[131]. എന്നാൽ പാശ്ചാത്യ രാജ്യങ്ങളിൽ ഇൻഫ്ലുവെൻസ അണുബാധ മിക്കവാറും തണുപ്പുകാലാവസ്ഥകളിൽ മാത്രം വർദ്ധിക്കുന്നവയാണെങ്കിൽ ഇന്ത്യയെപ്പോലെ ഉഷ്ണരാജ്യങ്ങളിൽ വർഷം മുഴുവൻ ഇൻഫ്ലുവെൻസ അണുബാധയ്ക്ക് സാധ്യത നിലനിൽക്കുന്നു. അതുകൊണ്ടുതന്നെ ഇന്ത്യയിൽ ഇൻഫ്ലുവെൻസ കുത്തിവയ്പ്പ് വലിയ സാമ്പത്തിക ബാദ്ധ്യതയുണ്ടാക്കുന്നതാണ്. ഇന്ത്യയിൽ ഇൻഫ്ലുവെൻസ പ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പിന്റെ ഫലദായകത്വത്തെപ്പറ്റി നടന്ന പഠനങ്ങളുടെ വ്യവസ്ഥാപിതാവലോകനങ്ങളെല്ലാം തന്നെ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ആസ്മയോ മറ്റ് ശ്വാസകോശരോഗങ്ങളോ മൂർച്ഛിക്കുന്നത് തടയാൻ ഈ കുത്തിവയ്പ്പുകൾക്ക് സാധിക്കുന്നില്ലെന്നാണ്^[132]. മാത്രമല്ല ഏതാനും വർഷങ്ങൾക്കുള്ളിൽ ഉല്പരിവർത്തനം മൂലം വൈറസിന്റെ ജനിതകവ്യവസ്ഥയ്ക്ക് മാറ്റം വരുന്നതിനാൽ ഇന്ത്യയിൽ വ്യാപകമായ ഇൻഫ്ലുവെൻസകളുടെ കൃത്യമായ വൈറൽ ജനിതകവ്യവസ്ഥയെന്തെന്ന് അറിയാതെ കുത്തിവയ്പ്പ് നിർദ്ദേശിക്കുന്നത് അർത്ഥരഹിതമാണെന്നാണ് വിദഗ്ദ്ധരുടെ വിലയിരുത്തൽ^[133].

മറ്റ് പ്രതിരോധങ്ങൾ: ഭക്ഷണത്തിലെ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളെ കണ്ടെത്തി ഒഴിവാക്കുക എന്നത് ആസ്മാ/പ്രത്യൂർജ്ജതാ രോഗികൾ ചെയ്യേണ്ട പ്രധാനകാര്യമാണ്. കഴിച്ചുശീലമില്ലാത്തതോ പരിചയമില്ലാത്തതോ ആയ പഴം-ഇലക്കറി വിഭവങ്ങളും കടൽ വിഭവങ്ങളും സൂക്ഷിച്ചുമാത്രം ഉപയോഗിക്കുക^[92]. ചർമ്മത്തിൽ നടത്തുന്ന പ്രത്യൂർജ്ജത ടെസ്റ്റുകൾ വഴി സാധാരണ പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളെ തിരിച്ചറിയാനും ഒഴിവാക്കാനും സഹായിക്കും. ജനനാനന്തരമുള്ള ആദ്യമാസങ്ങളിൽ മുലപ്പാൽ കുടിക്കുന്ന കുഞ്ഞുങ്ങൾക്ക് കൃത്രിമ ആഹാരം കഴിക്കുന്ന കുട്ടികളെക്കാൾ ആസ്മയുടെ സാധ്യത കുറവാണ്^[134]^[60]. ഇതു കണക്കിലെടുത്ത് പൊടിക്കുപ്പിപ്പാൽ,കുഞ്ഞുങ്ങൾക്കുള്ള കൃത്രിമ ഭക്ഷണം എന്നിവയ്ക്ക് പകരം മുലയൂട്ടൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കപ്പെടുന്നുണ്ട്^[135]. അമിതവണ്ണമുള്ളവർ അതു കുറയ്ക്കുന്നത് ശ്വസന ശേഷിയെ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ആസ്മ രോഗം കൂടിയുള്ളവരിൽ ഇത് കാര്യമായ മെച്ചമുണ്ടാക്കുന്നു^[136]^[137].

ഗവേഷണം

ആസ്മയുടെ രോഗനിദാനശാസ്ത്രം, ജനിതകാടിത്തറ, പ്രത്യൂർജ്ജതകളുമായുള്ള പാരസ്പര്യം, ആസ്മാ ചികിത്സ, ചികിത്സോപാധികളുടെ ഫലദായകത്വം, ചികിത്സാ സൌകര്യങ്ങളുടെ ലഭ്യത, മാനദണ്ഡങ്ങളുടെ പ്രായോഗികത എന്നിങ്ങനെ അനവധി രംഗങ്ങളിൽ ഇന്ന് ഗവേഷണം നടക്കുന്നു. പ്രധാനപ്പെട്ട ചിലതിനെപ്പറ്റി താഴെ:

പുതിയ ഔഷധങ്ങൾ

ആസ്മാ ചികിത്സയുടെ ഭാവിയെമാറ്റിമറിക്കാൻ പോന്ന വളരെയധികം പരീക്ഷണങ്ങൾ നടക്കുന്ന മേഖലയാണു മരുന്നുകളുടേത്^[138]. ശ്വാസകോശത്തിലേക്ക് മരുന്ന് നേരിട്ട് കണികകളായി എത്തിക്കുന്ന ഇൻഹേലറുകളിൽ തന്നെ പലവിധ പരീക്ഷണങ്ങൾ നടക്കുന്നുണ്ട്. ഉയർന്ന ചികിത്സാശ്രേണിയിലെ രോഗികൾക്ക് ഒരുദിവസം തന്നെ സ്റ്റീറോയ്ഡ്, ബെയ്റ്റ-2 ഉത്തേജകം തുടങ്ങിയ പലമരുന്നുകൾ മാറിമാറി എടുക്കേണ്ടിവരുന്ന ബുദ്ധിമുട്ടൊഴിവാക്കാൻ ഇവകളെ സ്ഥിരമായ മാത്രകളിലെ സംയുക്തങ്ങളാക്കാനുള്ള (Fixed Dose Combination) പരീക്ഷണങ്ങൾ നടക്കുന്നുണ്ട്. രണ്ട് നേരവും മൂന്ന് നേരവുമൊക്കെ ഉപയോഗിക്കേണ്ടുന്ന ഹ്രസ്വകാല പ്രയോജനക്ഷമതയുള്ള മരുന്നുകളിൽ നിന്ന് ഒറ്റനേരം ഉപയോഗിക്കുന്നതിലൂടെത്തന്നെ ദിവസം മുഴുവൻ പ്രഭാവം നീണ്ടുനിൽക്കുന്നതരം മരുന്നുകൾ പരീക്ഷണത്തിലുണ്ട്. സൈക്ലെസൊണൈഡ് അങ്ങനെയൊരു കോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയ്ഡാണ്^[139]. നിലവിലുള്ള മരുന്നുകളെത്തന്നെ ദീർഘനേര പ്രഭാവത്തിനുതകുന്ന രീതിയിൽ മെച്ചപ്പെട്ട ഘടനയുള്ള ഉപകണികാപടലമാക്കി മാറ്റാനും ശ്രമം നടക്കുന്നു. യൂണിറ്റ് ഡോസ് ബ്യൂഡെസണൈഡ് (UDB) ഇതിന്റെ ഉദാഹരണമാണ്^[140].

ഏറ്റവും അടുത്ത് ആസ്മയിൽ ഔദ്യോഗികമായി അംഗീകരിച്ച രീതികളിലൊന്നായ പ്രതിരോധചികിത്സയിൽത്തന്നെ പലവിധപരീക്ഷണങ്ങൾ നടക്കുന്നു. പ്രത്യൂർജ്ജകങ്ങളെ നേർപ്പിച്ച ലായനി ചർമ്മത്തിനടിയിലേക്ക് നേരിട്ട് കുത്തിവയ്ക്കുന്ന രീതിയ്ക്ക് പകരം രോഗിയുടെ നാവിനടിയിലേക്ക് നിക്ഷേപിച്ച് നടത്തുന്ന പ്രതിരോധചികിത്സാരീതി (Sublingual Immunotherapy; SLIT) ഫലപ്രദമാണെന്നു കണ്ടിട്ടുണ്ട്^[141]. മാസങ്ങളോ വർഷങ്ങളോ കൊണ്ട് നേടാവുന്ന പ്രതിരോധചികിത്സയുടെ ഫലങ്ങളെ ഏതാനും ദിവസങ്ങൾ കൊണ്ട് “വേഗത്തിൽ” നടത്താവുന്ന ദ്രുതപ്രതിരോധചികിത്സയും (Rush Immunotherapy) പരീക്ഷണാടിസ്ഥാനത്തിൽ നിലവിലുണ്ട്^[142]^[143]

പ്രതിരോധപ്രക്രിയകളെയും കോശജ്വലനത്തെയും മന്ദീഭവിപ്പിക്കാനുപയോഗിക്കുന്ന ടാക്രോലൈമസ് എന്ന ഔഷധത്തിനു ടി-2 സഹായി കോശങ്ങൾ (Th2) ഉത്സർജ്ജികുന്ന സൈറ്റോകൈനുകളെ തടയാൻ കഴിവുണ്ട്^[144]. ഇത് ആസ്മയിൽ പ്രയോജനപ്പെടുത്താമോ എന്ന അന്വേഷണം നടന്നുവരുന്നു. ഔഷധഗുണമുള്ള മാംസ്യതന്മാത്രകളുടെ ഒരു സുപ്രധാന വർഗ്ഗമാണ് ഏക ക്ലോൺ പ്രതിദ്രവ്യങ്ങളുടേത് (monoclonal antibody). ആസ്മയിലെ കരണപ്രതികരണങ്ങളിൽ പങ്കാളികളാകുന്ന പലവിധ രാസാനുചാലകഘടകങ്ങൾക്കെതിരെയും പ്രതിദ്രവ്യങ്ങളെ ഉണ്ടാക്കിയെടുക്കാൻ കഴിയും. ഒരേ പരമ്പരയിലെ കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് ക്ലോൺ ചെയ്തെടുക്കുന്നതായതു കൊണ്ട് ഈ പ്രതിദ്രവ്യങ്ങളെ മോണോക്ലോണൽ പ്രതിദ്രവ്യങ്ങൾ എന്ന് പറയുന്നു. ഓമലിറ്റ്സൂമാബ് ഈ ഗണത്തിൽ‌പ്പെട്ട മരുന്നാണ്. മാസ്റ്റ് കോശങ്ങൾ ഉത്സർജ്ജിക്കുന്ന ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഘടകം-ആല്ഫ (TNF-α) എന്ന രാസാനുചാലകഘടകത്തിനെതിരേ പ്രവർത്തിക്കുന്ന ഏകക്ലോണിക പ്രതിദ്രവ്യമാണു ഇൻഫ്ലിക്സിമാബ്^[145]. ശ്വാസനാളികളിലെ കോശജ്വലനരംഗത്തേയ്ക്ക് ഇയോനോഫിലുകളെ ആകർഷിക്കുന്നതിൽ മുഖ്യപങ്കുള്ള ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-5ന് എതിരേ പ്രവർത്തിക്കുന്ന ഏകക്ലോണിക പ്രതിദ്രവ്യമാണ് മെപലിറ്റ്സുമാബ്^[146].ഇവയും പരീക്ഷണാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള ആസ്മാ മരുന്നുകളാണ്.

ജീൻ സന്നിവേശ ചികിത്സ

സ്വതേയുള്ള ജനിതകവസ്തുവിലേക്ക് പുതുതായി ജീനുകൾ കയറ്റിവിടുകയും ആ ജീനുകളെക്കൊണ്ട് നിലവിലുള്ളതോ പുതിയതോ ആയ മാംസ്യ ഘടകങ്ങളെ ഉത്പാദിപ്പിച്ചും ആണ് ആസ്മയിൽ ജീൻസന്നിവേശചികിത്സ (Gene Therapy) നടപ്പിലാക്കുന്നത്. ഉദാഹരണത്തിനു ഇന്റർല്യൂക്കിൻ 12 എന്ന രാസാനുചാലകഘടകത്തെ അധികമായി ഉണ്ടാക്കാനുള്ള ജീൻ എലികളിലേക്ക് സന്നിവേശിപ്പിക്കുന്നതോടെ അവയിലെ ടി-സഹായി 2 കോശങ്ങൾ മൂലമുള്ള അമിതപ്രതികരണത്തിന്റെ തോത് നന്നേ കുറയുന്നു.വൈറസുകൾക്കെതിരേയുള്ള ശ്വാസനാളികളുടെ പ്രതിരോധശേഷിയും ഇതിലൂടെ വർദ്ധിക്കുന്നതായി കണ്ടിട്ടുണ്ട്^[147].ഗാമാ ഇന്റർഫീറോണുകൾ (IFN-γ) ഉത്പാദിപ്പിക്കാനുള്ള ജീനുകളും^[148] കോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയ്ഡ് സ്വീകരിണീ ജീനുകളും^[149] ഒക്കെ ഇത്തരത്തിൽ ജനിതകസന്നിവേശത്തിന് ഇണക്കിയെടുക്കാവുന്നവയാണെന്ന് നിരീക്ഷണങ്ങളുണ്ട്. ഈ ഫലങ്ങൾ ആസ്മയിൽ ഉപയോഗപ്പെടുത്താനാവുന്നവയാണ്.^[150]

നിർദ്ദേശകതത്വങ്ങളെ സംബന്ധിച്ച പഠനങ്ങൾ

ആസ്മാ ചികിത്സോപാധികളിൽ നടക്കുന്ന ഗവേഷണങ്ങളോളം തന്നെ പ്രധാനമാണു രോഗനിർണയത്തിനുള്ള മാനകങ്ങളെപ്പറ്റി നടക്കുന്ന ഗവേഷണങ്ങളും നിർദ്ദേശകതത്വങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കലും.ഏതാണ്ട് കാൽനൂറ്റാണ്ടോളമായി ലോകമാകെയുള്ള വിദഗ്ദ്ധസംഘങ്ങളിൽ നിന്ന് നമുക്ക് പലതരം മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ ലഭിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നു.മുൻ‌കാലങ്ങളിൽ വിദഗ്ദ്ധരായ ഭിഷഗ്വരന്മാരുടെയും അഭിപ്രായങ്ങൾക്കും പൊതുവായി ശേഖരിക്കപ്പെടുന്ന വ്യക്ത്യധിഷ്ഠിത പ്രതികരണങ്ങൾക്കും മുൻഗണന നൽകിക്കൊണ്ടാണ് നിർദ്ദേശകതത്വങ്ങൾ നിർമ്മിക്കപ്പെട്ടിരുന്നതെങ്കിൽ ഇന്ന് വൈയക്തികാനുഭവങ്ങളേക്കാൾ ജനസംഖ്യാടിസ്ഥാനത്തിലെ പരീക്ഷണനിരീക്ഷണങ്ങളിലൂടെ വെളിപ്പെടുന്ന തെളിവുകളിൽ അധിഷ്ഠിതമായ വസ്തുതകൾക്ക് പ്രാമുഖ്യം കൊടുത്തുകൊണ്ടാണു നിർദ്ദേശകതത്വങ്ങൾക്ക് രൂപം നൽകുന്നത്^[151]. ഇന്ന് ലോകമാകെ പിന്തുടരുന്നവയിൽ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ആസ്മാചികിത്സാതത്വങ്ങൾ ആസ്മാ വിദ്യാഭ്യാസത്തിനും നിവാരണത്തിനുമുള്ള അമേരിക്കൻ ദേശീയ പദ്ധതിയുടെ (NAEPP) വിദഗ്ദ്ധ സമിതി നിർദ്ദേശങ്ങളും ആസ്മയ്ക്കെതിരേയുള്ള ആഗോള മുന്നേറ്റ സമിതിയുടെ (GINA) നിർദ്ദേശങ്ങളുമാണ്. ഇവ എത്രത്തോളം സാർവ്വലൌകികമായ പ്രയോഗക്ഷമതയുള്ളതാണെന്ന അന്വേഷണങ്ങൾ പ്രധാനമാണ്. ആസ്മാരോഗി തന്റെ രോഗതീവ്രതയെയും, ലഭിക്കുന്ന ചികിത്സയെയും കാണുന്നതെങ്ങനെയാണ് എന്ന് നിർണയിക്കാൻ ചോദ്യാവലികൾ ഉണ്ടാക്കപ്പെടുന്നു^[152]. ആസ്മയിലെ പടിപടിയായുള്ള ചികിത്സാരീതി, കുട്ടികളിലെ ദീർഘകാല ആസ്മാസാധ്യത കണക്കാക്കാൻ ശുപാർശചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുള്ള സൂചിക^[109],രോഗം നിയന്ത്രണവിധേയമാണോ അല്ലയോ എന്നളക്കാനുള്ള രീതികളുടെ മൂല്യനിർണയം^[153], തുടങ്ങിയവയൊക്കെ എത്രത്തോളം ഉപയോഗപ്രദമാണ് സ്ഥാപിക്കാനുള്ള ജനസംഖ്യാടിസ്ഥാനത്തിലെ പഠനങ്ങൾ തുടരുകയാണ്. ഈ നിർദ്ദേശകതത്വങ്ങൾ വൈദ്യന്മാർ അനുവർത്തിക്കുന്ന ചികിത്സാരീതികളെയും രോഗനിർണയോപാധികളെയും എത്രകണ്ട് മാറ്റിയിട്ടുണ്ട് എന്നതും പഠനവിഷയമാണ്^[154]^[155].

അവലംബം

↑ ^1.0 ^1.1 ^1.2 [1]ലോകാരോഗ്യസംഘടനയുടെ Gobal Alliance Against Respiratory Diseases, ഉൾച്ചേർത്തത് 22 ജൂലൈ 2010
↑ [2] Online Etymology Dictionary
↑ [3] ഹിപ്പോക്രാറ്റീസിന്റെ 'വായു,ജലം,സ്ഥലങ്ങൾ' (De aere aquis et locis) എന്ന പുസ്തകം; The Genuine Works of Hippocrates, Charles Darwin Adams. New York. Dover. 1868.
↑ [4]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Cohn L, Elias JA, Chupp GL: Asthma: mechanisms of disease persistence and progression. Annu Rev Immunol 22:789, 2004. (doi:10.1146/annurev.immunol.22.012703.104716. PMID:15032597)
↑ [5] Platts-Mills T, Leung DY, Schatz M. The Role of Allergens in Asthma.Am Fam Physician. 2007 Sep 1;76(5):675-680.(PUBMED:17894137)
↑ [6] Leckie MJ, ten Brinke A, Khan J, et al: Effects of an interleukin-5 blocking monoclonal antibody on eosinophils, airway hyper-responsiveness, and the late asthmatic response. Lancet. 2000 Dec 23-30;356(9248):2144-8.(doi:10.1016/S0140-6736(00)03496-6.)
↑ [7] Kay AB. Mediators of hypersensitivity and inflammatory cells in the pathogenesis of bronchial asthma.Eur J Respir Dis Suppl. 1983;129:1-44.
↑ [8] O’Byrne P: Asthma pathogenesis and allergen-induced late responses. J Allergy Clin Immunol 102:S85, 1998. (PMID: 9819314)
↑ [9] Dorman SC, Sehmi R, Gauvreau GM, et al; Kinetics of bone marrow eosinophilopoiesis and associated cytokines after allergen inhalation.Am J Respir Crit Care Med. 2004 Mar 1;169(5):565-72. Epub 2003 Dec 4.(PMID: 14656753)
↑ [10] Humbles AA, Lloyd CM, McMillan SJ, et al: A critical role for eosinophils in allergic airways remodeling. Science 305:1776, 2004.(DOI: 10.1126/science.1100283)
↑ [11] Busse WW. Respiratory infections: their role in airway responsiveness and the pathogenesis of asthma. J Allergy Clin Immunol. 1990;85:671-683.
↑ [12] Bardin PG, Johnston SL, Pattemore PK. Viruses as precipitants of asthma symptoms. II. Physiology and mechanisms. Clin Exp Allergy.1992 Sep;22(9):809-22.
↑ [13] Holgate ST, Roberts G, Arshad HS, Howarth PH, Davies DE.The role of the airway epithelium and its interaction with environmental factors in asthma pathogenesis.Proc Am Thorac Soc. 2009 Dec;6(8):655-9. (doi: 10.1513/pats.200907-072DP. PMID: 20008870)
↑ [14] Archived 2010-07-12 at the Wayback Machine.Holtzman MJ, Morton JD, Shornick LP, et al; Immunity, inflammation, and remodeling in the airway epithelial barrier: epithelial-viral-allergic paradigm. Physiol Rev. 2002 Jan;82(1):19-46.(10.1152/physrev.00020.2001. PMID:PMID: 11773608 )
↑ Mertens RL. Ulerythema ophryogenes and atopy.Dermatologica. 1968;136(5):407.(PMID: 566228)
↑ [15] Palacios JJ, Sachno R, Blaylock WK. Inheritance patterns in patients with asthma, allergic rhinitis and eczema. South Med J. 1968 Nov;61(11):1172-4. (PMID: 5747944)
↑ [16] Wills-Karp M, Ewart SL. Time to draw breath: asthma-susceptibility genes are identified.Nature Reviews Genetics. 2004 May;5(5):376-87.(doi:10.1038/nrg1326. PMID:15143320)
↑ [17] M Sanak, A Szczeklik. Genetic Mechanisms in Aspirin-induced Asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Feb;161(2 Pt 2):S142-6. (PMID: 10673244)
↑ [18] Wenzel SE, Schwartz LB, et al; Evidence that severe asthma can be divided pathologically into two inflammatory subtypes with distinct physiologic and clinical characteristics.Am J Respir Crit Care Med. 1999 Sep;160(3):1001-8.
↑ [19] Miranda C, Busacker A, et al; Distinguishing severe asthma phenotypes: role of age at onset and eosinophilic inflammation. J Allergy Clin Immunol 2004;113:101–108.
↑ [20]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Hizawa N, Maeda Y, et al; Genetic polymorphisms at FCER1B and PAI-1 and asthma susceptibility.Clin Exp Allergy. 2006 Jul;36(7):872-6.(PMID: 16839401)
↑ [21] Green SL, Gaillard MC,et al; Polymorphisms of the beta chain of the high-affinity immunoglobulin E receptor (Fcepsilon RI-beta) in South African black and white asthmatic and nonasthmatic individuals. Am J Respir Crit Care Med. 1998 Nov;158(5 Pt 1):1487-92.(PMID: 9817697)
↑ [22] Kelly HW. Beta2-receptor polymorphisms in asthma.Lancet. 2009 Nov 21;374(9703):1726-8. (doi:10.1016/S0140-6736(09)61639-1. PMID: 19932345)
↑ [23] Hakonarson H, Halapi E. Genetic analyses in asthma: current concepts and future directions. Am J Pharmacogenomics. 2002;2(3):155-66.(PMID:12383022)
↑ [24] Taylor DR, Epton MJ, et al; Bronchodilator response in relation to beta2-adrenoceptor haplotype in patients with asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Sep 15;172(6):700-3.(doi: 10.1164/rccm.200501-092OC.PMID: 15976384)
↑ [25] Del Mastro RG, Turenne L, et al; Mechanistic role of a disease-associated genetic variant within the ADAM33 asthma susceptibility gene.BMC Med Genet. 2007 Jul 17;8:46. (doi: 10.1186/1471-2350-8-46.PMID: 17640346)
↑ [26] Archived 2008-01-05 at the Wayback Machine. Busse WW,Lemanske RF, Asthma (Review) New England Journal of Medicine 2001;344;350
↑ ^28.0 ^28.1 ^28.2 ^28.3 ^28.4 ^28.5 ^28.6 ^28.7 ^28.8 Grayson MH, Holtzman MJ (2005).Chapter: Respiratory Medicine II: Asthma. in David C. Dale, Daniel D. Federman, Ed.ACP Medicine 2006 (American College of Physicians).WebMD Professional Publishing. pp.1-20. ISBN 978-0-9748327-6-0
↑ [27]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Dicpinigaitis PV. Chronic cough due to asthma: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006 Jan;129(1 Suppl):75S-79S. (doi: 10.1378/chest.129.1_suppl.75S. PMID: 16428696)
↑ [28] Abouzgheib W, Pratter MR, Bartter T. Cough and asthma.Curr Opin Pulm Med. 2007 Jan;13(1):44-8.(PMID: 17133124)
↑ ^31.00 ^31.01 ^31.02 ^31.03 ^31.04 ^31.05 ^31.06 ^31.07 ^31.08 ^31.09 ^31.10 ^31.11 ^31.12 ^31.13 ^31.14 ^31.15 ^31.16 Global Initiative for Asthma (GINA): Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2009 Update.National Institutes Of Health, National Heart,Lung, and Blood Institute.
↑ [29] Blumenthal MN. The role of genetics in the development of asthma and atopy.Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005 Apr;5(2):141-5.(PMID: 15764904)
↑ [30] Laitinen T, Polvi A, Rydman P, et al: Characterization of a common susceptibility locus for asthma-related traits.Science. 2004 Apr 9;304(5668):300-4. (doi: 10.1126/science.1090010. PMID: 15073379)
↑ [31] Platts-Mills TAE, ErwinE A, et al;The Evidence for a Causal Role of Dust Mites in Asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 180: 109-113 (2009) (doi:10.1164/rccm.200811-1756PR)
↑ Asthma control and future asthma-related morbidity in inner-city asthmatic children.[32] Kwong KY, Morphew T,, et al; Ann Allergy Asthma Immunol. 2008 Aug;101(2):144-52.(PMID: 18727469)
↑ What constitutes an adverse effect of air pollution ?[33] Official Statement of the American Thoracic Society.Am J Respir Crit Care Med. 2000 Feb;161(2 Pt 1):665-73.(PMID: 10673213)
↑ Allergen levels in inner city homes: baseline concentrations and evaluation of intervention effectiveness [34].Adgate JL, Ramachandran G, et al;. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008 Jul;18(4):430-40. Epub 2007 Dec 5.(PMID: 18059423)
↑ [35] Osborne ML, Pedula KL. Assessing future need for acute care in adult asthmatics: the Profile of Asthma Risk Study: a prospective health maintenance organization-based study. Chest. 2007 Oct;132(4):1151-61. Epub 2007 Jun 15. (doi: 10.1378/chest.05-3084. PMID: 17573515)
↑ [36] Dezateux C, Stocks J et al; Impaired airway Function and wheezing in Infancy: The influence of Maternal Smoking and a genetic predicposition to Asthma. Am J Resp Crit Care Med 1999; 159(2):403-10.
↑ [37] Strachan DP, Cook DG. Health effects of Passive smoking.(5).Parental Smoking and Allergic Sensitization in Children. Thorax. 1998 Feb;53(2):117-23.(PMID: 9624297)
↑ [38] Environmental tobacco smoke: a hazard to children. American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health.Am Academy of Ped Committee on Environmental Health. Pediatrics. 1997 Apr;99(4):639-42.
↑ [39] Lazarus SC, Chinchilli VM, et al; Smoking affects response to inhaled corticosteroids or leukotriene receptor antagonists in asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Apr 15;175(8):783-90. Epub 2007 Jan 4. (PMID: 17204725)
↑ ^43.0 ^43.1 [40] Chaudhuri R Livingston E et al; Effects of smoking cessation on lung function and airway ininflammation in smokers with asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Jul 15;174(2):127-33. Epub 2006 Apr 27. (PMID: 16645173)
↑ ^44.0 ^44.1 [41] Malo JL, Chan-Yeung M. Agents causing occupational asthma. J Allergy Clin Immunol. 2009 Mar;123(3):545-50. Epub 2008 Oct 25. (PMID: 18951622)
↑ [42] Maestrelli P, Boschetto P, et al; Mechanisms of occupational asthma. J Allergy Clin Immunol. 2009 Mar;123(3):531-42. (PMID: 19281901)
↑ [43] Asthma Case Studies. Health and Safety Executive. Page retrieved 23 July 2010.
↑ [44] Pearce N, Aït-Khaled N, Beasley R, et al; Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).Thorax. 2007 Sep;62(9):758-66.(doi:10.1136/thx.2006.070169.PMID: 17504817 )
↑ ^48.0 ^48.1 [45]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Braman SS.The Global Burden of Asthma. Chest July 2006 vol. 130 no. 1 suppl 4S-12S (doi:10.1378/chest.130.1_suppl.4S)
↑ [46] Carroll KN, Hartert TV. The impact of respiratory viral infection on wheezing illnesses and asthma exacerbations. Immunol Allergy Clin North Am. 2008 Aug;28(3):539-61, viii. (doi: 10.1016/j.iac.2008.03.001. PMID: 18572106)
↑ [47] Sigurs N, Bjarnason R,et al; Respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy is an important risk factor for asthma and allergy at age 7. Am J Respir Crit Care Med. 2000 May;161(5):1501-7.(PMID: 10806145)
↑ [48] Sigurs N, Gustafsson PM, et al; Severe respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy and asthma and allergy at age 13. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Jan 15;171(2):137-41. Epub 2004 Oct 29.(doi: 10.1164/rccm.200406-730OC. PMID: 15516534)
↑ [49] Sigurs N, Aljassim F, et al; Asthma and allergy patterns over 18 years after severe RSV bronchiolitis in the first year of life. Thorax. 2010 Jun 27. (PMID: 20581410)
↑ ^53.0 ^53.1 [50] Cooper PJ. Interactions between helminth parasites and allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009 Feb;9(1):29-37. (doi: 10.1097/ACI.0b013e32831f44a6. PMID: 19106698)
↑ [51] Leonardi-Bee J, Pritchard D, Britton J. Asthma and current intestinal parasite infection: systematic review and meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Sep 1;174(5):514-23. Epub 2006 Jun 15.(doi: 10.1164/rccm.200603-331OC.PMID: 16778161)
↑ [52] Hunninghake GM, Soto-Quiros ME,et al; Sensitization to Ascaris lumbricoides and severity of childhood asthma in Costa Rica.J Allergy Clin Immunol. 2007 Mar;119(3):654-61.(doi:10.1016/j.jaci.2006.12.609. PMID: 17336615)
↑ ഇതു മുന്നോട്ടുവയ്ക്കപ്പെട്ട 1989ലെ ബ്രിട്ടിഷ് മെഡിക്കൽ ജേണലിലെ പ്രബന്ധം [53] Strachan DP. Hayfever, hygiene and household size. BMJ 1989;299:1259-60
↑ [54] Archived 2010-07-13 at the Wayback Machine. Bach JF. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J Med 2002; 347:911-20.(PMID: 12239261)
↑ [55] Gelfand EW. The Hygiene Hypothesis Revisited: Pros and Cons. Medscape Allergy & Clinical Immunology Posted online: 04/10/2003; Updated: 04/17/2003; retrieved : 23 July 2010.
↑ [56] Devereux G, Seaton A. Diet as a risk factor for atopy and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2005 Jun;115(6):1109-17; quiz 1118.(PMID: 15940119)
↑ ^60.0 ^60.1 [57] Friedman NJ, Zeiger RS.The role of breast-feeding in the development of allergies and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2005 Jun;115(6):1238-48.(PMID: 15940141).
↑ [58] de Marco R, Locatelli F, Sunyer J, et al. Differences in incidence of reported asthma related to age in men and women. A retrospective analysis of the data of the European Respiratory Health Survey. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Jul;162(1):68-74 (PMID: 10903222)
↑ (Bjornson CL, Mitchell I. Gender differences in asthma in childhood and adolescence. J Gend Specif Med. 2000;3:57–61(PMID: 11253268).
↑ ^63.0 ^63.1 Gerritsen J, Koëter GH, Postma DS, et al. Prognosis of asthma from childhood to adulthood.Am Rev Respir Dis.1989 Nov;140(5):1325-30.(PMID: 2817595)
↑ [59] Ross S, Godden D,et al; Incidence and prognosis of asthma to age 33. Asthma or wheezy bronchitis in childhood is independent risk factor for wheezing symptoms in adulthood. BMJ. 1996 Sep 28;313(7060):815. (PMID:2352209)
↑ Sears MR, Burrows B, Flannery EM, et al. Atopy in childhood. I. Gender and allergen related risks for development of hay fever and asthma. Clin Exp Allergy. 1993;23:941–8 (PMID: 10779282)
↑ [60] Leynaert B, Bousquet J,et al; Is bronchial hyperresponsiveness more frequent in women than in men? A population-based study. Am J Respir Crit Care Med. 1997 Nov;156(5):1413-20.(PMID: 9372654)
↑ [61] Subbarao P, Mandhane PJ, Sears MR. Asthma: epidemiology, etiology and risk factors. CMAJ. 2009 October 27; 181(9): E181–E190.(doi: 10.1503/cmaj.080612. PMID:2764772)
↑ [62]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Rietveld S, Everaerd W, Creer TL. Stress-induced asthma: a review of research and potential mechanisms.Clin Exp Allergy. 2000 Aug;30(8):1058-66 (doi:10.1046/j.1365-2222.2000.00809.PMID: 10931112)
↑ Lehrer PM, Isenberg S, Hochron SM. Asthma and emotion: a review. J Asthma. 1993;30(1):5-21.(PMID: 8428858)
↑ [63] Archived 2017-05-23 at the Wayback Machine. Rosenkranz MA, Busse WW, et al; Neural circuitry underlying the interaction between emotion and asthma symptom exacerbation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Sep 13;102(37):13319-24. Epub 2005 Sep 2. (doi:10.1073/pnas.0504365102. PMID: 16141324)
↑ [64] Deshmukh VM, Toelle BG et al; Anxiety, panic and adult asthma: a cognitive-behavioral perspective. Respir Med. 2007 Feb;101(2):194-202. Epub 2006 Jun 14. (PMID:16781132)
↑ [65] Miller GE, Cohen S, Ritchey AK. Chronic psychological stress and the regulation of pro-inflammatory cytokines: a glucocorticoid-resistance model. Health Psychology, Vol 21(6), Nov 2002, 531-541. (doi: 10.1037/0278-6133.21.6.531. PMID: 12433005)
↑ [66] Stark JL, Avitsur R,et al; Interleukin-6 and the development of social disruption-induced glucocorticoid resistance.J Neuroimmunol. 2002 Mar;124(1-2):9-15. (PMID: 11958817)
↑ [67] Beuther DA, Weiss ST, Sutherland ER. Obesity and asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Jul 15;174(2):112-9. Epub 2006 Apr 20. (doi: 10.1164/rccm.200602-231PP. PMID: 16627866)
↑ [68]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Teodorescu M, Polomis DA, et al; Association of Obstructive Sleep Apnea Risk with Asthma Control in Adults. Chest. 2010 May 21.(doi: 10.1378/chest.09-3066. PMID: 20495105)
↑ [69]ആസ്മമൂലം ഹാനിയുണ്ടായ രാജ്യങ്ങളുടെ ലോകാരോഗ്യസംഘടനാ കണക്ക്, 2009 നവം 11ന് ചിത്രത്തിനായി ശേഖരിക്കപ്പെട്ടത്.2010, ഓഗസ്റ്റ് 1നു സംശോധനയിൽ സ്ഥിരീകരിച്ചത്.
↑ ^77.0 ^77.1 [70]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Masoli M, Fabian D, Holt S, et al; Global Initiative for Asthma (GINA) program: the global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy 2004;59,469-478 (doi:10.1111/j.1398-9995.2004.00526. PMID: 15080825 )
↑ [71] Braman SS. Growing old with asthma: what are the changes and challenges? Expert Rev Respir Med. 2010 Apr;4(2):239-48.(PMID:20406090)
↑ [72] Archived 2010-11-25 at the Wayback Machine. Khubchandani RP Ed. Asthma by Consensus. Indian Academy of Pediatrics Respiratory Chapter.Updated 2003. pp. 1-2, 4-5, 14.
↑ ^80.0 ^80.1 ^80.2 [73] Pellegrino R, Viegi G,et al; Interpretative strategies for lung function tests.Eur Respir J. 2005 Nov;26(5):948-68. (doi: 10.1183/09031936.05.00035205. PMID: 16264058)
↑ [74] Reddel HK, Marks GB, Jenkins CR. When can personal best peak flow be determined for asthma action plans? Thorax. 2004 Nov;59(11):922-4. (doi: 10.1136/thx.2004.023077. PMID: 15516464)
↑ [75] Babu KS, Salvi SS. Aspirin and Asthma.Chest. 2000 Nov;118(5):1470-6.(doi: 10.1378/chest.118.5.1470 PMID: 11083703)
↑ [76] Picado C. Aspirin-intolerant asthma: role of cyclo-oxygenase enzymes. Allergy. 2002;57 Suppl 72:58-60.(PMID: 12144557)
↑ [77] Stevenson DD. Aspirin and NSAID sensitivity.Immunol Allergy Clin North Am. 2004 Aug;24(3):491-505, vii.(PMID: 15242723)
↑ Mathison DA, Stevenson DD, Simon RA. Precipitating factors in asthma. Aspirin, sulfites, and other drugs and chemicals.Chest. 1985 Jan;87(1 Suppl):50S-54S.(doi: 10.1378/chest.87.1_Supplement.50S. PMID: 3880531)
↑ Taylor SL, Bush RK, et al; Sensitivity to sulfited foods among sulfite-sensitive subjects with asthma. J Allergy Clin Immunol. 1988 Jun;81(6):1159-67.(PMID: 3379229)
↑ [78] Vally H, Thompson PJ. Role of sulfite additives in wine induced asthma: single dose and cumulative dose studies. Thorax. 2001 Oct;56(10):763-9.(Thorax. 2001 Oct;56(10):763-9.)
↑ Stenius BS, Lemola M. Hypersensitivity to acetylsalicylic acid (ASA) and tartrazine in patients with asthma. Clin Allergy. 1976 Mar;6(2):119-29.(PMID: 1277437)
↑ Virchow C, Szczeklik A,et al; Intolerance to tartrazine in aspirin-induced asthma: results of a multicenter study.Respiration. 1988;53(1):20-3. (PMID: 3387687)
↑ [79] Settipane GA. The restaurant syndromes. N Engl Reg Allergy Proc. 1987 Jan-Feb;8(1):39-46.(doi:10.2500/108854187779045330. PMID: 3302666)
↑ [80]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Williams AN, Woessner KM. Monosodium glutamate 'allergy': menace or myth? Clin Exp Allergy. 2009 May;39(5):640-6. Epub 2009 Apr 6. (10.1111/j.1365-2222.2009.03221. PMID: 19389112)
↑ ^92.0 ^92.1 [81] Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2010 Feb;125(2 Suppl 2):S116-25. Epub 2009 Dec 29.(PMID: 20042231)
↑ [82]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Papiris SA, Manali ED,et al; Acute severe asthma: new approaches to assessment and treatment. (Drugs. 2009;69(17):2363-91. doi: 10.2165/11319930-000000000-00000. PMID: 19911854)
↑ [83] Chien JW, Ciufo R, Novak R, et al; Uncontrolled oxygen administration and respiratory failure in acute asthma.Chest. 2000 Mar;117(3):728-33.(doi: 10.1378/chest.117.3.728. PMID: 10712998)
↑ Ratto D, Alfaro C, Sipsey J, et al; Are intravenous corticosteroids required in status asthmaticus? JAMA. 1988 Jul 22-29;260(4):527-9. (PMID: 3385910)
↑ [84] Rowe BH, Spooner CH et al; Corticosteroids for preventing relapse following acute exacerbations of asthma.Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art. No.: CD000195. (doi: 10.1002/14651858.CD000195.pub2.)
↑ Bradley J Undem (Oct 2005). Chapter 27: "Pharmacotherapy of Asthma". in Brunton LL (ed), Lazo JS, Parker KL (assoc.ed). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. McGraw-Hill Professional; 11 edition.pp 717-736. ISBN 9780071422802
↑ [85] Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Allergen immunotherapy for asthma.Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD001186. (doi:10.1002/14651858.CD001186.PMID:14583928)
↑ [86]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Jacobsen L,et al; Specific immunotherapy has long-term preventive effect of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study. Allergy. 2007 Aug;62(8):943-8.(doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01451.PMID: 17620073)
↑ [87] Jacobsen L, Valovirta E. How strong is the evidence that immunotherapy in children prevents the progression of allergy and asthma? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007 Dec;7(6):556-60.(doi:10.1097/ACI.0b013e3282f1d67e.PMID:17989534)
↑ ^101.0 ^101.1 ^101.2 ^101.3 ^101.4 ^101.5 [88] Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma (EPR-3). National Heart, Lung, and Blood Institute, National Asthma Education and Prevention Program.August 2007. Retrieved on 23 July 2010
↑ [89]Cox PG, Miller J, et al; Radiofrequency ablation of airway smooth muscle for sustained treatment of asthma: preliminary investigations.Eur Respir J. 2004 Oct;24(4):659-63.(doi: 10.1183/09031936.04.00054604.PMID: 15459147)
↑ ബ്രോങ്കിയൽ തെർമോപ്ലാസ്റ്റി ഉപകരണ നിർമ്മാതാക്കളായ Alair Systems ന്റെ വെബ് താൾ
↑ [90]Cox G, Miller JD,et al;Bronchial thermoplasty for asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2006 May 1;173(9):965-9. (doi:10.1164/rccm.200507-1162OC.PMID: 16456145)
↑ Wechsler ME. Bronchial thermoplasty for asthma: a critical review of a new therapy.Allergy Asthma Proc. 2008 Jul-Aug;29(4):365-70. (doi:10.2500/aap.2008.29.3133.PMID:18702882)
↑ Castro M, Musani AI,et al; Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma. Ther Adv Respir Dis. 2010 Apr;4(2):101-16. (doi: 10.1177/1753465810367505.PMID: 20435668)
↑ FDA Approves New Device for Adults with Severe and Persistent Asthma. Release: April 27, 2010.ബ്രോങ്കിയൽ തെർമോപ്ലാസ്റ്റി ഉപകരണത്തിന്റെ ഉപയോഗം അംഗീകരിച്ചുകൊണ്ടുള്ള ഫെഡറൽ ഡ്രഗ് അഡ്മിനിസ്റ്റ്രേയ്ഷന്റെ പത്രക്കുറിപ്പ് സംശോധനം ചെയ്തു സ്ഥിരീകരിച്ചത്:01 ഓഗസ്റ്റ്, 2010നു.
↑ ^108.0 ^108.1 [91] Guilbert TW, Morgan WJ, et al; Atopic characteristics of children with recurrent wheezing at high risk for the development of childhood asthma.J Allergy Clin Immunol. 2004 Dec;114(6):1282-7.(PMID: 15577824)
↑ ^109.0 ^109.1 [92] Castro-Rodriguez JA, et al; A clinical index to define risk of asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Oct;162(4 Pt 1):1403-6.(PMID: 11029352)
↑ Castro-Rodriguez JA. The Asthma Predictive Index: A very useful tool for predicting asthma in young children.J Allergy Clin Immunol. 2010 Jul 10.Epub ahead of print; online 10 July 2010. (doi:10.1016/j.jaci.2010.06.032. PMID: 20624655)
↑ [93] Krawiec ME, Westcott JY,et al; Persistent wheezing in very young children is associated with lower respiratory inflammation. Am J Respir Crit Care Med. 2001 May;163(6):1338-43. (PMID:11371398)
↑ [94] Saglani S, Malmström K,et al; Airway remodeling and inflammation in symptomatic infants with reversible airflow obstruction. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Apr 1;171(7):722-7. Epub 2005 Jan 18.(doi: 10.1164/rccm.200410-1404OC.PMID: 15657459)
↑ [95] Morgan WJ, Stern DA,et al; Outcome of asthma and wheezing in the first 6 years of life: follow-up through adolescence. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Nov 15;172(10):1253-8.(doi: 10.1164/rccm.200504-525OC.PMID:16109980)
↑ [96] Covar RA et al; Progression of asthma measured by lung function in the childhood asthma management program. Am J Respir Crit Care Med. 2004 Aug 1;170(3):234-41.(doi:10.1164/rccm.200308-1174OC. PMID: 15028558)
↑ [97] Guilbert TW, Morgan WJ et al; Long-term inhaled corticosteroids in preschool children at high risk for asthma. N Engl J Med. 2006 May 11;354(19):1985-97. (PMID: 16687711)
↑ [98] Butland BK, Strachan DP. Asthma onset and relapse in adult life: the British 1958 birth cohort study. Ann Allergy Asthma Immunol. 2007;98:337–43 (doi:10.1016/S1081-1206(10)60879-4. PMID:17458429)
↑ Bush RK. Indoor allergens, environmental avoidance, and allergic respiratory disease. Allergy Asthma Proc. 2008 Nov-Dec;29(6):575-9 (PMID: 19887938)
↑ [99] Eggleston PA. Improving indoor environments: reducing allergen exposures. J Allergy Clin Immunol. 2005 Jul;116(1):122-6. (doi:10.1016/j.jaci.2005.04.012. PMID: 15990784)
↑ [100]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Custovic A, Wijk RG.The effectiveness of measures to change the indoor environment in the treatment of allergic rhinitis and asthma: ARIA update (in collaboration with GA(2)LEN).Allergy. 2005 Sep;60(9):1112-5. (10.1111/j.1398-9995.2005.00934. PMID: 16076293)
↑ Chapman MD, Wood RA. The role and remediation of animal allergens in allergic diseases. J Allergy Clin Immunol. 2001 Mar;107(3 Suppl):S414-21.(PMID: 11242602)
↑ [101] Ownby DR, Johnson CC, Peterson EL. Exposure to dogs and cats in the first year of life and risk of allergic sensitization at 6 to 7 years of age. JAMA. 2002 Aug 28;288(8):963-72.(PMID: 12190366)
↑ Eggleston PA. Cockroach allergen abatement in inner-city homes. Ann Allergy Asthma Immunol. 2003 Dec;91(6):512-4. (doi:10.1016/S1081-1206(10)61526-8.PMID: 14700432)
↑ [102]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Hirsch T, et al; House-dust-mite allergen concentrations (Der f 1) and mold spores in apartment bedrooms before and after installation of insulated windows and central heating systems.Allergy. 2000 Jan;55(1):79-83.(doi:10.1034/j.1398-9995.2000.00250. PMID:10696861)
↑ [103] Howden-Chapman P, Pierse N,et al; Effects of improved home heating on asthma in community dwelling children: randomised controlled trial. BMJ. 2008 Sep 23;337:a1411. (doi: 10.1136/bmj.a1411. PMID: 18812366)
↑ [104] Marks GB, Colquhoun JR,et al; Thunderstorm outflows preceding epidemics of asthma during spring and summer.Thorax. 2001 Jun;56(6):468-71.(doi: 10.1136/thorax.56.6.468.PMID: 11359963.)
↑ [105] Newson R, Strachan D,et al; Acute asthma epidemics, weather and pollen in England, 1987-1994. Eur Respir J. 1998 Mar;11(3):694-701.(doi: 10.1183/09031936.98.11030694.PMID: 9596123)
↑ [106] Barnett AG, Williams GM,et al; Air pollution and child respiratory health: a case-crossover study in Australia and New Zealand. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Jun 1;171(11):1272-8.(doi: 10.1164/rccm.200411-1586OC.PMID: 15764722)
↑ [107] Nicholson PJ, Cullinan P,et al; Evidence based guidelines for the prevention, identification, and management of occupational asthma.Occup Environ Med. 2005 May;62(5):290-9. (doi: 10.1136/oem.2004.016287. PMID:15837849)
↑ http://www.nature.com/nature/journal/v447/n7140/edsumm/e070503-13.html
↑ [108] Covar RA, Macomber BA, Szefler SJ. Medications as asthma triggers. Immunol Allergy Clin North Am. 2005 Feb;25(1):169-90.(doi:10.1016/j.iac.2004.09.009.PMID: 15579370)
↑ [109] Cates CJ, Jefferson TO, Rowe BH. Vaccines for preventing influenza in people with asthma.Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2):CD000364.(doi:10.1002/14651858.CD000364.pub3.PMID: 18425863)
↑ [110] Singh M.Influenza Vaccination and Asthma. in Evidence Based Medicine. Indian Pediatrics 2000;37:459-460
↑ [111] Mathew JL. Influenza vaccination for children in India. Indian Pediatr. 2009 Apr;46(4):304-7.(PMID: 19383990)
↑ [112] Gdalevich M, Mimouni D, Mimouni M. Breast-feeding and the risk of bronchial asthma in childhood: a systematic review with meta-analysis of prospective studies. J Pediatr. 2001 Aug;139(2):261-6. (doi:10.1067/mpd.2001.117006. PMID: 11487754)
↑ [113] Karmaus W, Dobai AL et al; Long-term effects of breastfeeding, maternal smoking during pregnancy, and recurrent lower respiratory tract infections on asthma in children. J Asthma. 2008 Oct;45(8):688-95.(doi: 10.1080/02770900802178306.PMID: 18951262)
↑ [114] Stenius-Aarniala B, Poussa T,et al; Immediate and long term effects of weight reduction in obese people with asthma: randomised controlled study.BMJ. 2000 March 25; 320(7238): 827–832. corrections in BMJ. 2000 April 8; 320(7240): 984. (PMID: 10731173)
↑ [115] Hakala K, Stenius-Aarniala B, Sovijärvi A. Effects of weight loss on peak flow variability, airways obstruction, and lung volumes in obese patients with asthma.Chest. 2000 Nov;118(5):1315-21.(10.1378/chest.118.5.1315. PMID: 11083680)
↑ [116] Berger WE.New approaches to managing asthma: a US perspective. Ther Clin Risk Manag. 2008 Apr;4(2):363-79.(PMCID: PMC2504058. PMID: 18728834)
↑ [117]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Nave R, Fisher R, Zech K.In Vitro metabolism of ciclesonide in human lung and liver precision-cut tissue slices.Biopharm Drug Dispos. 2006 May;27(4):197-207.(doi:10.1002/bdd.500.PMID: 16566061)
↑ Shrewsbury SB,et al; Pharmacokinetics of a novel submicron budesonide dispersion for nebulized delivery in asthma.Int J Pharm.2009 Jan 5;365(1-2):12-7.Epub 2008 Aug 22 (doi:10.1016/j.ijpharm.2008.08.012. PMID: 18786624)
↑ [118] Passalacqua G, Guerra L,et al; Efficacy and safety of sublingual immunotherapy.Ann Allergy Asthma Immunol. 2004 Jul;93(1):3-12; quiz 12-3, 103.(doi:10.1016/S1081-1206(10)61440-8. PMID: 15281466)
↑ [119]Cox L. Accelerated immunotherapy schedules: review of efficacy and safety.Ann Allergy Asthma Immunol. 2006 Aug;97(2):126-37; quiz 137-40, 202.(doi:10.1016/S1081-1206(10)60003-8.PMID: 16937741)
↑ [120] Klunker S, Saggar LR,et al; Combination treatment with omalizumab and rush immunotherapy for ragweed-induced allergic rhinitis: Inhibition of IgE-facilitated allergen binding.J Allergy Clin Immunol. 2007 Sep;120(3):688-95.(doi:10.1016/j.jaci.2007.05.034.PMID: 1763195)
↑ [121] Saeki S, Matsuse H, et al; Effects of antiasthmatic agents on the functions of peripheral blood monocyte-derived dendritic cells from atopic patients.J Allergy Clin Immunol. 2004 Sep;114(3):538-44.(doi:10.1016/j.jaci.2004.05.053.PMID: 15356554)
↑ [122] Rouhani FN, Meitin CA, et al; Effect of tumor necrosis factor antagonism on allergen-mediated asthmatic airway inflammation.Respir Med. 2005 Sep;99(9):1175-82.(doi:10.1016/j.rmed.2005.02.031.PMID: 16085220)
↑ Büttner C, Lun A, et al;Monoclonal anti-interleukin-5 treatment suppresses eosinophil but not T-cell functions.Eur Respir J. 2003 May;21(5):799-803.(PMID: 12765424)
↑ [123]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]}Hogan SP, Foster PS,et al. Mucosal IL-12 gene delivery inhibits allergic airways disease and restores local antiviral immunity.Eur J Immunol.1998 Feb;28(2):413-23.(doi:10.1002/(SICI)1521-4141(199802)28:02<413::AID-IMMU413>3.0.CO;2-1.PMID: 9521048)
↑ [124]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]}Dow SW,et al; Systemic and local interferon gamma gene delivery to the lungs for treatment of allergen-induced airway hyperresponsiveness in mice.Hum Gene Ther. 1999 Aug 10;10(12):1905-14.(doi:10.1089/10430349950017266.PMID: 10466624)
↑ [125]Mathieu M,et al;The glucocorticoid receptor gene as a candidate for gene therapy in asthma.Gene Ther. 1999 Feb;6(2):245-52.(PMID: 10435109)
↑ Wang LC et al; New biological approaches in asthma: DNA-based therapy.Curr Med Chem. 2007;14(15):1607-18.(PMID: 17584068)
↑ [126] Archived 2011-01-03 at the Wayback Machine. Myers TR. Guidelines for asthma management: a review and comparison of 5 current guidelines.Respir Care. 2008 Jun;53(6):751-67; discussion 767-9.(PMID: 18501029)
↑ Juniper EF,et al; Asthma control questionnaire in children validation, measurement properties, interpretation.Eur Respir J.2010 Jun 7.(doi: 10.1183/09031936.00117509.PMID: 20530041)
↑ [127] Liu AH, Zeiger RS,et al; The Childhood Asthma Control Test: Retrospective determination and clinical validation of a cut point to identify children with very poorly controlled asthma.J Allergy Clin Immunol. 2010 Jul 10.Epub ahead of print.(doi:10.1016/j.jaci.2010.05.031.PMID: 20624640)
↑ [128]Carlton BG,et al; The status of asthma control and asthma prescribing practices in the United States: results of a large prospective asthma control survey of primary care practices.J Asthma. 2005 Sep;42(7):529-35.(doi: 10.1081/JAS-67000.PMID: 16169784)
↑ [129] Wechsler ME. Managing asthma in primary care: putting new guideline recommendations into context. Mayo Clin Proc. 2009 Aug;84(8):707-17.(doi: 10.4065/84.8.707.PMID: 19648388)

പൊതു അവലംബങ്ങൾ

Global Initiative for Asthma (GINA): Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2009 Update.National Institutes Of Health, National Heart,Lung, and Blood Institute.
National Asthma Education and Prevention Program. The NAEPP Expert Panel Report: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma, 2007. National Institutes of Health, Bethesda, US Department of Health and Human Services.
Grayson MH, Holtzman MJ (2005).Chapter: Respiratory Medicine II: Asthma. in David C. Dale, Daniel D. Federman, Ed.ACP Medicine 2006 (American College of Physicians).WebMD Professional Publishing. pp.1-20. ISBN 978-0-9748327-6-0.
Khubchandani RP Ed. Asthma by Consensus. Indian Academy of Pediatrics Respiratory Chapter.Updated 2003.
Bradley J Undem (Oct 2005). Chapter 27: "Pharmacotherapy of Asthma". in Brunton LL (ed), Lazo JS, Parker KL (assoc.ed). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. McGraw-Hill Professional;11th edition.pp 717-736. ISBN 9780071422802

പുറത്തേക്കുള്ള കണ്ണികൾ

ലോകാരോഗ്യസംഘടനയുടെ ആസ്മയെ സംബന്ധിച്ച താൾ
അമേരിക്കൻ ഐക്യനാടുകളുടെ ദേശീയ ഹൃദയ,ശ്വാസകോശ രക്ത ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ടിന്റെ താൾ (രോഗികൾക്കും പൊതുജനങ്ങൾക്കുമുള്ള വിവരങ്ങൾ)
മെഡ്ലൈൻ പ്ലസ്: ആസ്മ താൾഅമേരിക്കൻ ഐക്യനാടുകളുടെ ദേശീയ വൈദ്യ ഗ്രന്ഥശാലയിൽ നിന്നും ആസ്മ താൾ
ആസ്മാ ചികിത്സാ കൈപ്പുസ്തകം 2006 Archived 2009-10-24 at the Wayback Machine. ദേശീയ ആസ്മാസമിതി, ഓസ്ട്രേലിയ
ആസ്മയ്ക്കെതിരേയുള്ള ആഗോള മുന്നേറ്റം Global Initiative for Asthma (GINA)
ബ്രിട്ടന്റെ നാഷണൽ ഹെൽത് സർവീസിന്റെ ആസ്മ താൾ
ആസ്തമ സംബ്നധമായ മലയാളം വീഡിയോ Archived 2016-04-01 at the Wayback Machine.

[who-1] 1.0 ^1.1 ^1.2 [1]ലോകാരോഗ്യസംഘടനയുടെ Gobal Alliance Against Respiratory Diseases, ഉൾച്ചേർത്തത് 22 ജൂലൈ 2010

[2] [2] Online Etymology Dictionary

[3] [3] ഹിപ്പോക്രാറ്റീസിന്റെ 'വായു,ജലം,സ്ഥലങ്ങൾ' (De aere aquis et locis) എന്ന പുസ്തകം; The Genuine Works of Hippocrates, Charles Darwin Adams. New York. Dover. 1868.

[mechanisms-4] [4]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Cohn L, Elias JA, Chupp GL: Asthma: mechanisms of disease persistence and progression. Annu Rev Immunol 22:789, 2004. (doi:10.1146/annurev.immunol.22.012703.104716. PMID:15032597)

[allergy-5] [5] Platts-Mills T, Leung DY, Schatz M. The Role of Allergens in Asthma.Am Fam Physician. 2007 Sep 1;76(5):675-680.(PUBMED:17894137)

[6] [6] Leckie MJ, ten Brinke A, Khan J, et al: Effects of an interleukin-5 blocking monoclonal antibody on eosinophils, airway hyper-responsiveness, and the late asthmatic response. Lancet. 2000 Dec 23-30;356(9248):2144-8.(doi:10.1016/S0140-6736(00)03496-6.)

[7] [7] Kay AB. Mediators of hypersensitivity and inflammatory cells in the pathogenesis of bronchial asthma.Eur J Respir Dis Suppl. 1983;129:1-44.

[8] [8] O’Byrne P: Asthma pathogenesis and allergen-induced late responses. J Allergy Clin Immunol 102:S85, 1998. (PMID: 9819314)

[9] [9] Dorman SC, Sehmi R, Gauvreau GM, et al; Kinetics of bone marrow eosinophilopoiesis and associated cytokines after allergen inhalation.Am J Respir Crit Care Med. 2004 Mar 1;169(5):565-72. Epub 2003 Dec 4.(PMID: 14656753)

[10] [10] Humbles AA, Lloyd CM, McMillan SJ, et al: A critical role for eosinophils in allergic airways remodeling. Science 305:1776, 2004.(DOI: 10.1126/science.1100283)

[11] [11] Busse WW. Respiratory infections: their role in airway responsiveness and the pathogenesis of asthma. J Allergy Clin Immunol. 1990;85:671-683.

[12] [12] Bardin PG, Johnston SL, Pattemore PK. Viruses as precipitants of asthma symptoms. II. Physiology and mechanisms. Clin Exp Allergy.1992 Sep;22(9):809-22.

[13] [13] Holgate ST, Roberts G, Arshad HS, Howarth PH, Davies DE.The role of the airway epithelium and its interaction with environmental factors in asthma pathogenesis.Proc Am Thorac Soc. 2009 Dec;6(8):655-9. (doi: 10.1513/pats.200907-072DP. PMID: 20008870)

[14] [14] Archived 2010-07-12 at the Wayback Machine.Holtzman MJ, Morton JD, Shornick LP, et al; Immunity, inflammation, and remodeling in the airway epithelial barrier: epithelial-viral-allergic paradigm. Physiol Rev. 2002 Jan;82(1):19-46.(10.1152/physrev.00020.2001. PMID:PMID: 11773608 )

[15] Mertens RL. Ulerythema ophryogenes and atopy.Dermatologica. 1968;136(5):407.(PMID: 566228)

[16] [15] Palacios JJ, Sachno R, Blaylock WK. Inheritance patterns in patients with asthma, allergic rhinitis and eczema. South Med J. 1968 Nov;61(11):1172-4. (PMID: 5747944)

[17] [16] Wills-Karp M, Ewart SL. Time to draw breath: asthma-susceptibility genes are identified.Nature Reviews Genetics. 2004 May;5(5):376-87.(doi:10.1038/nrg1326. PMID:15143320)

[18] [17] M Sanak, A Szczeklik. Genetic Mechanisms in Aspirin-induced Asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Feb;161(2 Pt 2):S142-6. (PMID: 10673244)

[19] [18] Wenzel SE, Schwartz LB, et al; Evidence that severe asthma can be divided pathologically into two inflammatory subtypes with distinct physiologic and clinical characteristics.Am J Respir Crit Care Med. 1999 Sep;160(3):1001-8.

[20] [19] Miranda C, Busacker A, et al; Distinguishing severe asthma phenotypes: role of age at onset and eosinophilic inflammation. J Allergy Clin Immunol 2004;113:101–108.

[21] [20]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Hizawa N, Maeda Y, et al; Genetic polymorphisms at FCER1B and PAI-1 and asthma susceptibility.Clin Exp Allergy. 2006 Jul;36(7):872-6.(PMID: 16839401)

[22] [21] Green SL, Gaillard MC,et al; Polymorphisms of the beta chain of the high-affinity immunoglobulin E receptor (Fcepsilon RI-beta) in South African black and white asthmatic and nonasthmatic individuals. Am J Respir Crit Care Med. 1998 Nov;158(5 Pt 1):1487-92.(PMID: 9817697)

[23] [22] Kelly HW. Beta2-receptor polymorphisms in asthma.Lancet. 2009 Nov 21;374(9703):1726-8. (doi:10.1016/S0140-6736(09)61639-1. PMID: 19932345)

[24] [23] Hakonarson H, Halapi E. Genetic analyses in asthma: current concepts and future directions. Am J Pharmacogenomics. 2002;2(3):155-66.(PMID:12383022)

[25] [24] Taylor DR, Epton MJ, et al; Bronchodilator response in relation to beta2-adrenoceptor haplotype in patients with asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Sep 15;172(6):700-3.(doi: 10.1164/rccm.200501-092OC.PMID: 15976384)

[26] [25] Del Mastro RG, Turenne L, et al; Mechanistic role of a disease-associated genetic variant within the ADAM33 asthma susceptibility gene.BMC Med Genet. 2007 Jul 17;8:46. (doi: 10.1186/1471-2350-8-46.PMID: 17640346)

[27] [26] Archived 2008-01-05 at the Wayback Machine. Busse WW,Lemanske RF, Asthma (Review) New England Journal of Medicine 2001;344;350

[ACPmed-28] 28.0 ^28.1 ^28.2 ^28.3 ^28.4 ^28.5 ^28.6 ^28.7 ^28.8 Grayson MH, Holtzman MJ (2005).Chapter: Respiratory Medicine II: Asthma. in David C. Dale, Daniel D. Federman, Ed.ACP Medicine 2006 (American College of Physicians).WebMD Professional Publishing. pp.1-20. ISBN 978-0-9748327-6-0

[29] [27]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Dicpinigaitis PV. Chronic cough due to asthma: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006 Jan;129(1 Suppl):75S-79S. (doi: 10.1378/chest.129.1_suppl.75S. PMID: 16428696)

[30] [28] Abouzgheib W, Pratter MR, Bartter T. Cough and asthma.Curr Opin Pulm Med. 2007 Jan;13(1):44-8.(PMID: 17133124)

[gina-31] 31.00 ^31.01 ^31.02 ^31.03 ^31.04 ^31.05 ^31.06 ^31.07 ^31.08 ^31.09 ^31.10 ^31.11 ^31.12 ^31.13 ^31.14 ^31.15 ^31.16 Global Initiative for Asthma (GINA): Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2009 Update.National Institutes Of Health, National Heart,Lung, and Blood Institute.

[32] [29] Blumenthal MN. The role of genetics in the development of asthma and atopy.Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005 Apr;5(2):141-5.(PMID: 15764904)

[33] [30] Laitinen T, Polvi A, Rydman P, et al: Characterization of a common susceptibility locus for asthma-related traits.Science. 2004 Apr 9;304(5668):300-4. (doi: 10.1126/science.1090010. PMID: 15073379)

[34] [31] Platts-Mills TAE, ErwinE A, et al;The Evidence for a Causal Role of Dust Mites in Asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 180: 109-113 (2009) (doi:10.1164/rccm.200811-1756PR)

[35] Asthma control and future asthma-related morbidity in inner-city asthmatic children.[32] Kwong KY, Morphew T,, et al; Ann Allergy Asthma Immunol. 2008 Aug;101(2):144-52.(PMID: 18727469)

[36] What constitutes an adverse effect of air pollution ?[33] Official Statement of the American Thoracic Society.Am J Respir Crit Care Med. 2000 Feb;161(2 Pt 1):665-73.(PMID: 10673213)

[37] Allergen levels in inner city homes: baseline concentrations and evaluation of intervention effectiveness [34].Adgate JL, Ramachandran G, et al;. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008 Jul;18(4):430-40. Epub 2007 Dec 5.(PMID: 18059423)

[38] [35] Osborne ML, Pedula KL. Assessing future need for acute care in adult asthmatics: the Profile of Asthma Risk Study: a prospective health maintenance organization-based study. Chest. 2007 Oct;132(4):1151-61. Epub 2007 Jun 15. (doi: 10.1378/chest.05-3084. PMID: 17573515)

[39] [36] Dezateux C, Stocks J et al; Impaired airway Function and wheezing in Infancy: The influence of Maternal Smoking and a genetic predicposition to Asthma. Am J Resp Crit Care Med 1999; 159(2):403-10.

[40] [37] Strachan DP, Cook DG. Health effects of Passive smoking.(5).Parental Smoking and Allergic Sensitization in Children. Thorax. 1998 Feb;53(2):117-23.(PMID: 9624297)

[41] [38] Environmental tobacco smoke: a hazard to children. American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health.Am Academy of Ped Committee on Environmental Health. Pediatrics. 1997 Apr;99(4):639-42.

[42] [39] Lazarus SC, Chinchilli VM, et al; Smoking affects response to inhaled corticosteroids or leukotriene receptor antagonists in asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Apr 15;175(8):783-90. Epub 2007 Jan 4. (PMID: 17204725)

[smoking-43] 43.0 ^43.1 [40] Chaudhuri R Livingston E et al; Effects of smoking cessation on lung function and airway ininflammation in smokers with asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Jul 15;174(2):127-33. Epub 2006 Apr 27. (PMID: 16645173)

[occupasthma-44] 44.0 ^44.1 [41] Malo JL, Chan-Yeung M. Agents causing occupational asthma. J Allergy Clin Immunol. 2009 Mar;123(3):545-50. Epub 2008 Oct 25. (PMID: 18951622)

[45] [42] Maestrelli P, Boschetto P, et al; Mechanisms of occupational asthma. J Allergy Clin Immunol. 2009 Mar;123(3):531-42. (PMID: 19281901)

[46] [43] Asthma Case Studies. Health and Safety Executive. Page retrieved 23 July 2010.

[47] [44] Pearce N, Aït-Khaled N, Beasley R, et al; Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).Thorax. 2007 Sep;62(9):758-66.(doi:10.1136/thx.2006.070169.PMID: 17504817 )

[braman-48] 48.0 ^48.1 [45]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Braman SS.The Global Burden of Asthma. Chest July 2006 vol. 130 no. 1 suppl 4S-12S (doi:10.1378/chest.130.1_suppl.4S)

[49] [46] Carroll KN, Hartert TV. The impact of respiratory viral infection on wheezing illnesses and asthma exacerbations. Immunol Allergy Clin North Am. 2008 Aug;28(3):539-61, viii. (doi: 10.1016/j.iac.2008.03.001. PMID: 18572106)

[50] [47] Sigurs N, Bjarnason R,et al; Respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy is an important risk factor for asthma and allergy at age 7. Am J Respir Crit Care Med. 2000 May;161(5):1501-7.(PMID: 10806145)

[51] [48] Sigurs N, Gustafsson PM, et al; Severe respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy and asthma and allergy at age 13. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Jan 15;171(2):137-41. Epub 2004 Oct 29.(doi: 10.1164/rccm.200406-730OC. PMID: 15516534)

[52] [49] Sigurs N, Aljassim F, et al; Asthma and allergy patterns over 18 years after severe RSV bronchiolitis in the first year of life. Thorax. 2010 Jun 27. (PMID: 20581410)

[helminth-53] 53.0 ^53.1 [50] Cooper PJ. Interactions between helminth parasites and allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009 Feb;9(1):29-37. (doi: 10.1097/ACI.0b013e32831f44a6. PMID: 19106698)

[54] [51] Leonardi-Bee J, Pritchard D, Britton J. Asthma and current intestinal parasite infection: systematic review and meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Sep 1;174(5):514-23. Epub 2006 Jun 15.(doi: 10.1164/rccm.200603-331OC.PMID: 16778161)

[55] [52] Hunninghake GM, Soto-Quiros ME,et al; Sensitization to Ascaris lumbricoides and severity of childhood asthma in Costa Rica.J Allergy Clin Immunol. 2007 Mar;119(3):654-61.(doi:10.1016/j.jaci.2006.12.609. PMID: 17336615)

[56] ഇതു മുന്നോട്ടുവയ്ക്കപ്പെട്ട 1989ലെ ബ്രിട്ടിഷ് മെഡിക്കൽ ജേണലിലെ പ്രബന്ധം [53] Strachan DP. Hayfever, hygiene and household size. BMJ 1989;299:1259-60

[57] [54] Archived 2010-07-13 at the Wayback Machine. Bach JF. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J Med 2002; 347:911-20.(PMID: 12239261)

[58] [55] Gelfand EW. The Hygiene Hypothesis Revisited: Pros and Cons. Medscape Allergy & Clinical Immunology Posted online: 04/10/2003; Updated: 04/17/2003; retrieved : 23 July 2010.

[59] [56] Devereux G, Seaton A. Diet as a risk factor for atopy and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2005 Jun;115(6):1109-17; quiz 1118.(PMID: 15940119)

[breastfeeds-60] 60.0 ^60.1 [57] Friedman NJ, Zeiger RS.The role of breast-feeding in the development of allergies and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2005 Jun;115(6):1238-48.(PMID: 15940141).

[61] [58] de Marco R, Locatelli F, Sunyer J, et al. Differences in incidence of reported asthma related to age in men and women. A retrospective analysis of the data of the European Respiratory Health Survey. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Jul;162(1):68-74 (PMID: 10903222)

[62] (Bjornson CL, Mitchell I. Gender differences in asthma in childhood and adolescence. J Gend Specif Med. 2000;3:57–61(PMID: 11253268).

[gerritsen-63] 63.0 ^63.1 Gerritsen J, Koëter GH, Postma DS, et al. Prognosis of asthma from childhood to adulthood.Am Rev Respir Dis.1989 Nov;140(5):1325-30.(PMID: 2817595)

[64] [59] Ross S, Godden D,et al; Incidence and prognosis of asthma to age 33. Asthma or wheezy bronchitis in childhood is independent risk factor for wheezing symptoms in adulthood. BMJ. 1996 Sep 28;313(7060):815. (PMID:2352209)

[65] Sears MR, Burrows B, Flannery EM, et al. Atopy in childhood. I. Gender and allergen related risks for development of hay fever and asthma. Clin Exp Allergy. 1993;23:941–8 (PMID: 10779282)

[66] [60] Leynaert B, Bousquet J,et al; Is bronchial hyperresponsiveness more frequent in women than in men? A population-based study. Am J Respir Crit Care Med. 1997 Nov;156(5):1413-20.(PMID: 9372654)

[67] [61] Subbarao P, Mandhane PJ, Sears MR. Asthma: epidemiology, etiology and risk factors. CMAJ. 2009 October 27; 181(9): E181–E190.(doi: 10.1503/cmaj.080612. PMID:2764772)

[68] [62]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Rietveld S, Everaerd W, Creer TL. Stress-induced asthma: a review of research and potential mechanisms.Clin Exp Allergy. 2000 Aug;30(8):1058-66 (doi:10.1046/j.1365-2222.2000.00809.PMID: 10931112)

[69] Lehrer PM, Isenberg S, Hochron SM. Asthma and emotion: a review. J Asthma. 1993;30(1):5-21.(PMID: 8428858)

[70] [63] Archived 2017-05-23 at the Wayback Machine. Rosenkranz MA, Busse WW, et al; Neural circuitry underlying the interaction between emotion and asthma symptom exacerbation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Sep 13;102(37):13319-24. Epub 2005 Sep 2. (doi:10.1073/pnas.0504365102. PMID: 16141324)

[71] [64] Deshmukh VM, Toelle BG et al; Anxiety, panic and adult asthma: a cognitive-behavioral perspective. Respir Med. 2007 Feb;101(2):194-202. Epub 2006 Jun 14. (PMID:16781132)

[72] [65] Miller GE, Cohen S, Ritchey AK. Chronic psychological stress and the regulation of pro-inflammatory cytokines: a glucocorticoid-resistance model. Health Psychology, Vol 21(6), Nov 2002, 531-541. (doi: 10.1037/0278-6133.21.6.531. PMID: 12433005)

[73] [66] Stark JL, Avitsur R,et al; Interleukin-6 and the development of social disruption-induced glucocorticoid resistance.J Neuroimmunol. 2002 Mar;124(1-2):9-15. (PMID: 11958817)

[74] [67] Beuther DA, Weiss ST, Sutherland ER. Obesity and asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Jul 15;174(2):112-9. Epub 2006 Apr 20. (doi: 10.1164/rccm.200602-231PP. PMID: 16627866)

[75] [68]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Teodorescu M, Polomis DA, et al; Association of Obstructive Sleep Apnea Risk with Asthma Control in Adults. Chest. 2010 May 21.(doi: 10.1378/chest.09-3066. PMID: 20495105)

[76] [69]ആസ്മമൂലം ഹാനിയുണ്ടായ രാജ്യങ്ങളുടെ ലോകാരോഗ്യസംഘടനാ കണക്ക്, 2009 നവം 11ന് ചിത്രത്തിനായി ശേഖരിക്കപ്പെട്ടത്.2010, ഓഗസ്റ്റ് 1നു സംശോധനയിൽ സ്ഥിരീകരിച്ചത്.

[ginastats-77] 77.0 ^77.1 [70]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Masoli M, Fabian D, Holt S, et al; Global Initiative for Asthma (GINA) program: the global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy 2004;59,469-478 (doi:10.1111/j.1398-9995.2004.00526. PMID: 15080825 )

[78] [71] Braman SS. Growing old with asthma: what are the changes and challenges? Expert Rev Respir Med. 2010 Apr;4(2):239-48.(PMID:20406090)

[79] [72] Archived 2010-11-25 at the Wayback Machine. Khubchandani RP Ed. Asthma by Consensus. Indian Academy of Pediatrics Respiratory Chapter.Updated 2003. pp. 1-2, 4-5, 14.

[fev-80] 80.0 ^80.1 ^80.2 [73] Pellegrino R, Viegi G,et al; Interpretative strategies for lung function tests.Eur Respir J. 2005 Nov;26(5):948-68. (doi: 10.1183/09031936.05.00035205. PMID: 16264058)

[81] [74] Reddel HK, Marks GB, Jenkins CR. When can personal best peak flow be determined for asthma action plans? Thorax. 2004 Nov;59(11):922-4. (doi: 10.1136/thx.2004.023077. PMID: 15516464)

[82] [75] Babu KS, Salvi SS. Aspirin and Asthma.Chest. 2000 Nov;118(5):1470-6.(doi: 10.1378/chest.118.5.1470 PMID: 11083703)

[83] [76] Picado C. Aspirin-intolerant asthma: role of cyclo-oxygenase enzymes. Allergy. 2002;57 Suppl 72:58-60.(PMID: 12144557)

[84] [77] Stevenson DD. Aspirin and NSAID sensitivity.Immunol Allergy Clin North Am. 2004 Aug;24(3):491-505, vii.(PMID: 15242723)

[85] Mathison DA, Stevenson DD, Simon RA. Precipitating factors in asthma. Aspirin, sulfites, and other drugs and chemicals.Chest. 1985 Jan;87(1 Suppl):50S-54S.(doi: 10.1378/chest.87.1_Supplement.50S. PMID: 3880531)

[86] Taylor SL, Bush RK, et al; Sensitivity to sulfited foods among sulfite-sensitive subjects with asthma. J Allergy Clin Immunol. 1988 Jun;81(6):1159-67.(PMID: 3379229)

[87] [78] Vally H, Thompson PJ. Role of sulfite additives in wine induced asthma: single dose and cumulative dose studies. Thorax. 2001 Oct;56(10):763-9.(Thorax. 2001 Oct;56(10):763-9.)

[88] Stenius BS, Lemola M. Hypersensitivity to acetylsalicylic acid (ASA) and tartrazine in patients with asthma. Clin Allergy. 1976 Mar;6(2):119-29.(PMID: 1277437)

[89] Virchow C, Szczeklik A,et al; Intolerance to tartrazine in aspirin-induced asthma: results of a multicenter study.Respiration. 1988;53(1):20-3. (PMID: 3387687)

[90] [79] Settipane GA. The restaurant syndromes. N Engl Reg Allergy Proc. 1987 Jan-Feb;8(1):39-46.(doi:10.2500/108854187779045330. PMID: 3302666)

[91] [80]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Williams AN, Woessner KM. Monosodium glutamate 'allergy': menace or myth? Clin Exp Allergy. 2009 May;39(5):640-6. Epub 2009 Apr 6. (10.1111/j.1365-2222.2009.03221. PMID: 19389112)

[foodallergy-92] 92.0 ^92.1 [81] Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2010 Feb;125(2 Suppl 2):S116-25. Epub 2009 Dec 29.(PMID: 20042231)

[93] [82]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Papiris SA, Manali ED,et al; Acute severe asthma: new approaches to assessment and treatment. (Drugs. 2009;69(17):2363-91. doi: 10.2165/11319930-000000000-00000. PMID: 19911854)

[94] [83] Chien JW, Ciufo R, Novak R, et al; Uncontrolled oxygen administration and respiratory failure in acute asthma.Chest. 2000 Mar;117(3):728-33.(doi: 10.1378/chest.117.3.728. PMID: 10712998)

[95] Ratto D, Alfaro C, Sipsey J, et al; Are intravenous corticosteroids required in status asthmaticus? JAMA. 1988 Jul 22-29;260(4):527-9. (PMID: 3385910)

[96] [84] Rowe BH, Spooner CH et al; Corticosteroids for preventing relapse following acute exacerbations of asthma.Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art. No.: CD000195. (doi: 10.1002/14651858.CD000195.pub2.)

[goodman-97] Bradley J Undem (Oct 2005). Chapter 27: "Pharmacotherapy of Asthma". in Brunton LL (ed), Lazo JS, Parker KL (assoc.ed). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. McGraw-Hill Professional; 11 edition.pp 717-736. ISBN 9780071422802

[98] [85] Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Allergen immunotherapy for asthma.Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD001186. (doi:10.1002/14651858.CD001186.PMID:14583928)

[99] [86]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Jacobsen L,et al; Specific immunotherapy has long-term preventive effect of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study. Allergy. 2007 Aug;62(8):943-8.(doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01451.PMID: 17620073)

[100] [87] Jacobsen L, Valovirta E. How strong is the evidence that immunotherapy in children prevents the progression of allergy and asthma? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007 Dec;7(6):556-60.(doi:10.1097/ACI.0b013e3282f1d67e.PMID:17989534)

[EPR3-101] 101.0 ^101.1 ^101.2 ^101.3 ^101.4 ^101.5 [88] Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma (EPR-3). National Heart, Lung, and Blood Institute, National Asthma Education and Prevention Program.August 2007. Retrieved on 23 July 2010

[102] [89]Cox PG, Miller J, et al; Radiofrequency ablation of airway smooth muscle for sustained treatment of asthma: preliminary investigations.Eur Respir J. 2004 Oct;24(4):659-63.(doi: 10.1183/09031936.04.00054604.PMID: 15459147)

[103] ബ്രോങ്കിയൽ തെർമോപ്ലാസ്റ്റി ഉപകരണ നിർമ്മാതാക്കളായ Alair Systems ന്റെ വെബ് താൾ

[104] [90]Cox G, Miller JD,et al;Bronchial thermoplasty for asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2006 May 1;173(9):965-9. (doi:10.1164/rccm.200507-1162OC.PMID: 16456145)

[105] Wechsler ME. Bronchial thermoplasty for asthma: a critical review of a new therapy.Allergy Asthma Proc. 2008 Jul-Aug;29(4):365-70. (doi:10.2500/aap.2008.29.3133.PMID:18702882)

[106] Castro M, Musani AI,et al; Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma. Ther Adv Respir Dis. 2010 Apr;4(2):101-16. (doi: 10.1177/1753465810367505.PMID: 20435668)

[107] FDA Approves New Device for Adults with Severe and Persistent Asthma. Release: April 27, 2010.ബ്രോങ്കിയൽ തെർമോപ്ലാസ്റ്റി ഉപകരണത്തിന്റെ ഉപയോഗം അംഗീകരിച്ചുകൊണ്ടുള്ള ഫെഡറൽ ഡ്രഗ് അഡ്മിനിസ്റ്റ്രേയ്ഷന്റെ പത്രക്കുറിപ്പ് സംശോധനം ചെയ്തു സ്ഥിരീകരിച്ചത്:01 ഓഗസ്റ്റ്, 2010നു.

[guilbert-108] 108.0 ^108.1 [91] Guilbert TW, Morgan WJ, et al; Atopic characteristics of children with recurrent wheezing at high risk for the development of childhood asthma.J Allergy Clin Immunol. 2004 Dec;114(6):1282-7.(PMID: 15577824)

[castroindex-109] 109.0 ^109.1 [92] Castro-Rodriguez JA, et al; A clinical index to define risk of asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Oct;162(4 Pt 1):1403-6.(PMID: 11029352)

[110] Castro-Rodriguez JA. The Asthma Predictive Index: A very useful tool for predicting asthma in young children.J Allergy Clin Immunol. 2010 Jul 10.Epub ahead of print; online 10 July 2010. (doi:10.1016/j.jaci.2010.06.032. PMID: 20624655)

[111] [93] Krawiec ME, Westcott JY,et al; Persistent wheezing in very young children is associated with lower respiratory inflammation. Am J Respir Crit Care Med. 2001 May;163(6):1338-43. (PMID:11371398)

[112] [94] Saglani S, Malmström K,et al; Airway remodeling and inflammation in symptomatic infants with reversible airflow obstruction. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Apr 1;171(7):722-7. Epub 2005 Jan 18.(doi: 10.1164/rccm.200410-1404OC.PMID: 15657459)

[113] [95] Morgan WJ, Stern DA,et al; Outcome of asthma and wheezing in the first 6 years of life: follow-up through adolescence. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Nov 15;172(10):1253-8.(doi: 10.1164/rccm.200504-525OC.PMID:16109980)

[114] [96] Covar RA et al; Progression of asthma measured by lung function in the childhood asthma management program. Am J Respir Crit Care Med. 2004 Aug 1;170(3):234-41.(doi:10.1164/rccm.200308-1174OC. PMID: 15028558)

[115] [97] Guilbert TW, Morgan WJ et al; Long-term inhaled corticosteroids in preschool children at high risk for asthma. N Engl J Med. 2006 May 11;354(19):1985-97. (PMID: 16687711)

[116] [98] Butland BK, Strachan DP. Asthma onset and relapse in adult life: the British 1958 birth cohort study. Ann Allergy Asthma Immunol. 2007;98:337–43 (doi:10.1016/S1081-1206(10)60879-4. PMID:17458429)

[117] Bush RK. Indoor allergens, environmental avoidance, and allergic respiratory disease. Allergy Asthma Proc. 2008 Nov-Dec;29(6):575-9 (PMID: 19887938)

[118] [99] Eggleston PA. Improving indoor environments: reducing allergen exposures. J Allergy Clin Immunol. 2005 Jul;116(1):122-6. (doi:10.1016/j.jaci.2005.04.012. PMID: 15990784)

[119] [100]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Custovic A, Wijk RG.The effectiveness of measures to change the indoor environment in the treatment of allergic rhinitis and asthma: ARIA update (in collaboration with GA(2)LEN).Allergy. 2005 Sep;60(9):1112-5. (10.1111/j.1398-9995.2005.00934. PMID: 16076293)

[120] Chapman MD, Wood RA. The role and remediation of animal allergens in allergic diseases. J Allergy Clin Immunol. 2001 Mar;107(3 Suppl):S414-21.(PMID: 11242602)

[121] [101] Ownby DR, Johnson CC, Peterson EL. Exposure to dogs and cats in the first year of life and risk of allergic sensitization at 6 to 7 years of age. JAMA. 2002 Aug 28;288(8):963-72.(PMID: 12190366)

[122] Eggleston PA. Cockroach allergen abatement in inner-city homes. Ann Allergy Asthma Immunol. 2003 Dec;91(6):512-4. (doi:10.1016/S1081-1206(10)61526-8.PMID: 14700432)

[123] [102]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Hirsch T, et al; House-dust-mite allergen concentrations (Der f 1) and mold spores in apartment bedrooms before and after installation of insulated windows and central heating systems.Allergy. 2000 Jan;55(1):79-83.(doi:10.1034/j.1398-9995.2000.00250. PMID:10696861)

[124] [103] Howden-Chapman P, Pierse N,et al; Effects of improved home heating on asthma in community dwelling children: randomised controlled trial. BMJ. 2008 Sep 23;337:a1411. (doi: 10.1136/bmj.a1411. PMID: 18812366)

[125] [104] Marks GB, Colquhoun JR,et al; Thunderstorm outflows preceding epidemics of asthma during spring and summer.Thorax. 2001 Jun;56(6):468-71.(doi: 10.1136/thorax.56.6.468.PMID: 11359963.)

[126] [105] Newson R, Strachan D,et al; Acute asthma epidemics, weather and pollen in England, 1987-1994. Eur Respir J. 1998 Mar;11(3):694-701.(doi: 10.1183/09031936.98.11030694.PMID: 9596123)

[127] [106] Barnett AG, Williams GM,et al; Air pollution and child respiratory health: a case-crossover study in Australia and New Zealand. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Jun 1;171(11):1272-8.(doi: 10.1164/rccm.200411-1586OC.PMID: 15764722)

[128] [107] Nicholson PJ, Cullinan P,et al; Evidence based guidelines for the prevention, identification, and management of occupational asthma.Occup Environ Med. 2005 May;62(5):290-9. (doi: 10.1136/oem.2004.016287. PMID:15837849)

[129] ttp://www.nature.com/nature/journal/v447/n7140/edsumm/e070503-13.html

[130] [108] Covar RA, Macomber BA, Szefler SJ. Medications as asthma triggers. Immunol Allergy Clin North Am. 2005 Feb;25(1):169-90.(doi:10.1016/j.iac.2004.09.009.PMID: 15579370)

[131] [109] Cates CJ, Jefferson TO, Rowe BH. Vaccines for preventing influenza in people with asthma.Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2):CD000364.(doi:10.1002/14651858.CD000364.pub3.PMID: 18425863)

[132] [110] Singh M.Influenza Vaccination and Asthma. in Evidence Based Medicine. Indian Pediatrics 2000;37:459-460

[133] [111] Mathew JL. Influenza vaccination for children in India. Indian Pediatr. 2009 Apr;46(4):304-7.(PMID: 19383990)

[134] [112] Gdalevich M, Mimouni D, Mimouni M. Breast-feeding and the risk of bronchial asthma in childhood: a systematic review with meta-analysis of prospective studies. J Pediatr. 2001 Aug;139(2):261-6. (doi:10.1067/mpd.2001.117006. PMID: 11487754)

[135] [113] Karmaus W, Dobai AL et al; Long-term effects of breastfeeding, maternal smoking during pregnancy, and recurrent lower respiratory tract infections on asthma in children. J Asthma. 2008 Oct;45(8):688-95.(doi: 10.1080/02770900802178306.PMID: 18951262)

[136] [114] Stenius-Aarniala B, Poussa T,et al; Immediate and long term effects of weight reduction in obese people with asthma: randomised controlled study.BMJ. 2000 March 25; 320(7238): 827–832. corrections in BMJ. 2000 April 8; 320(7240): 984. (PMID: 10731173)

[137] [115] Hakala K, Stenius-Aarniala B, Sovijärvi A. Effects of weight loss on peak flow variability, airways obstruction, and lung volumes in obese patients with asthma.Chest. 2000 Nov;118(5):1315-21.(10.1378/chest.118.5.1315. PMID: 11083680)

[138] [116] Berger WE.New approaches to managing asthma: a US perspective. Ther Clin Risk Manag. 2008 Apr;4(2):363-79.(PMCID: PMC2504058. PMID: 18728834)

[139] [117]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]} Nave R, Fisher R, Zech K.In Vitro metabolism of ciclesonide in human lung and liver precision-cut tissue slices.Biopharm Drug Dispos. 2006 May;27(4):197-207.(doi:10.1002/bdd.500.PMID: 16566061)

[140] Shrewsbury SB,et al; Pharmacokinetics of a novel submicron budesonide dispersion for nebulized delivery in asthma.Int J Pharm.2009 Jan 5;365(1-2):12-7.Epub 2008 Aug 22 (doi:10.1016/j.ijpharm.2008.08.012. PMID: 18786624)

[141] [118] Passalacqua G, Guerra L,et al; Efficacy and safety of sublingual immunotherapy.Ann Allergy Asthma Immunol. 2004 Jul;93(1):3-12; quiz 12-3, 103.(doi:10.1016/S1081-1206(10)61440-8. PMID: 15281466)

[142] [119]Cox L. Accelerated immunotherapy schedules: review of efficacy and safety.Ann Allergy Asthma Immunol. 2006 Aug;97(2):126-37; quiz 137-40, 202.(doi:10.1016/S1081-1206(10)60003-8.PMID: 16937741)

[143] [120] Klunker S, Saggar LR,et al; Combination treatment with omalizumab and rush immunotherapy for ragweed-induced allergic rhinitis: Inhibition of IgE-facilitated allergen binding.J Allergy Clin Immunol. 2007 Sep;120(3):688-95.(doi:10.1016/j.jaci.2007.05.034.PMID: 1763195)

[144] [121] Saeki S, Matsuse H, et al; Effects of antiasthmatic agents on the functions of peripheral blood monocyte-derived dendritic cells from atopic patients.J Allergy Clin Immunol. 2004 Sep;114(3):538-44.(doi:10.1016/j.jaci.2004.05.053.PMID: 15356554)

[145] [122] Rouhani FN, Meitin CA, et al; Effect of tumor necrosis factor antagonism on allergen-mediated asthmatic airway inflammation.Respir Med. 2005 Sep;99(9):1175-82.(doi:10.1016/j.rmed.2005.02.031.PMID: 16085220)

[146] Büttner C, Lun A, et al;Monoclonal anti-interleukin-5 treatment suppresses eosinophil but not T-cell functions.Eur Respir J. 2003 May;21(5):799-803.(PMID: 12765424)

[147] [123]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]}Hogan SP, Foster PS,et al. Mucosal IL-12 gene delivery inhibits allergic airways disease and restores local antiviral immunity.Eur J Immunol.1998 Feb;28(2):413-23.(doi:10.1002/(SICI)1521-4141(199802)28:02<413::AID-IMMU413>3.0.CO;2-1.PMID: 9521048)

[148] [124]^{[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]}Dow SW,et al; Systemic and local interferon gamma gene delivery to the lungs for treatment of allergen-induced airway hyperresponsiveness in mice.Hum Gene Ther. 1999 Aug 10;10(12):1905-14.(doi:10.1089/10430349950017266.PMID: 10466624)

[149] [125]Mathieu M,et al;The glucocorticoid receptor gene as a candidate for gene therapy in asthma.Gene Ther. 1999 Feb;6(2):245-52.(PMID: 10435109)

[150] Wang LC et al; New biological approaches in asthma: DNA-based therapy.Curr Med Chem. 2007;14(15):1607-18.(PMID: 17584068)

[151] [126] Archived 2011-01-03 at the Wayback Machine. Myers TR. Guidelines for asthma management: a review and comparison of 5 current guidelines.Respir Care. 2008 Jun;53(6):751-67; discussion 767-9.(PMID: 18501029)

[152] Juniper EF,et al; Asthma control questionnaire in children validation, measurement properties, interpretation.Eur Respir J.2010 Jun 7.(doi: 10.1183/09031936.00117509.PMID: 20530041)

[153] [127] Liu AH, Zeiger RS,et al; The Childhood Asthma Control Test: Retrospective determination and clinical validation of a cut point to identify children with very poorly controlled asthma.J Allergy Clin Immunol. 2010 Jul 10.Epub ahead of print.(doi:10.1016/j.jaci.2010.05.031.PMID: 20624640)

[154] [128]Carlton BG,et al; The status of asthma control and asthma prescribing practices in the United States: results of a large prospective asthma control survey of primary care practices.J Asthma. 2005 Sep;42(7):529-35.(doi: 10.1081/JAS-67000.PMID: 16169784)

[155] [129] Wechsler ME. Managing asthma in primary care: putting new guideline recommendations into context. Mayo Clin Proc. 2009 Aug;84(8):707-17.(doi: 10.4065/84.8.707.PMID: 19648388)

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[69]

[70]

[71]

[72]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

[90]

[91]

[92]

[93]

[94]

[95]

[96]

[97]

[98]

[99]

[100]