ദ്രുമികകോശം
മജ്ജാജന്യമോ ലസികാജന്യമോ ആയ കോശങ്ങളുടെ പരമ്പരയിൽ വരുന്നതും രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയിലെ പല പ്രക്രിയകളിലും പങ്കെടുക്കുന്നതുമായ ഒരു ഭക്ഷക കോശമാണു ദ്രുമികകോശം(Dendritic cell). പ്രതിജനകാവതരണം ആണു ഇവയുടെ മുഖ്യധർമ്മം[1]. ചർമ്മം, മൂക്കിനുള്ളിലെ ശ്ലേഷ്മസ്തരം, ശ്വാസകോശം, ദഹനേന്ദ്രിയം എന്നിങ്ങനെ സ്പർശം, വായു, ആഹാരം തുടങ്ങിയവയിലൂടെ ബാഹ്യലോകവുമായി ബന്ധപ്പെടുന്ന കലകളിൽ ദ്രുമികാകോശങ്ങൾ പല പക്വരൂപത്തിലും വാസമുറപ്പിക്കുകയും അണുബാധകളുണ്ടാകുമ്പോൾ അവയ്ക്കെതിരേ പ്രതികരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു[2]. രക്തചംക്രമണവ്യവസ്ഥയ്ക്കുള്ളിൽ ഇവയെ അപക്വരൂപത്തിലും കാണാം.
കണ്ടെത്തലിന്റെ ചരിത്രം
തിരുത്തുകപത്തൊൻപതാം നൂറ്റാണ്ടിൽ പോൾ ലാംഗർഹാൻസ് എന്ന ജർമ്മൻ ജീവശാസ്ത്രജ്ഞനാണു ചർമ്മത്തിലെ ദ്രുമികകോശരൂപങ്ങളായ ചില കോശങ്ങളെ ആദ്യമായി വിശദീകരിച്ചത്[1]. ഇവ ലാംഗർഹാൻ കോശങ്ങൾ എന്നറിയപ്പെടുന്നു. എന്നാൽ ദ്രുമികകോശങ്ങൾ എന്ന പേരിടുകയും മറ്റനേകം തരം ദ്രുമികകോശങ്ങളടങ്ങിയ വിശാലസംവർഗ്ഗമാണ് അതെന്ന് വിശദീകരിക്കുകയും ചെയ്തത് 1973ൽ റാല്ഫ് സ്റ്റൈന്മാനും സാൻ‌വിൽ കോനും ചേർന്നാണ്[3].പരിപക്വനത്തിന്റെ ഘട്ടങ്ങളിൽ ഇവയുടെ കോശശരീരത്തിൽ നിന്ന് ശാഖകളുടെ ആകൃതിയിൽ ചില മുളപ്പുകൾ (dendrites) കാണാം. ഇക്കാരണത്താലാണ് ഇവയെ ദ്രുമികകോശങ്ങളെന്ന് വിളിക്കുന്നത്.
വർഗ്ഗീകരണം
തിരുത്തുകഉത്ഭവമടിസ്ഥാനമാക്കി രണ്ട് ബൃഹദ്വർഗ്ഗങ്ങളിലായാണു മനുഷ്യ ദ്രുമികകോശങ്ങളെ ഉൾപ്പെടുത്താം. മജ്ജാജന്യദ്രുമികകോശങ്ങളും പ്ലാസ്മാണുജന്യദ്രുമിക കോശങ്ങളുമാണിവ[1]:
മജ്ജാജന്യദ്രുമിക കോശങ്ങൾക്ക് രക്തചംക്രമണവ്യവസ്ഥയിൽ മോണസൈറ്റ്-ബൃഹദ്ഭക്ഷക കോശങ്ങളായി രൂപാന്തരണം സംഭവിക്കാം. ചിലത് കലകളിൽ വാസമുറപ്പിക്കുകയും അവിടെ പ്രത്യേക ഭക്ഷകകോശങ്ങളോ പ്രതിജനകസമർപ്പക കോശങ്ങളോ ആയി മാറുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇങ്ങനെ രൂപമാറ്റം സംഭവിച്ച ദ്രുമികകോശത്തിന് ഒരുദാഹരണമാണ് ചർമ്മത്തിലെ ലാംഗർഹാൻ കോശം.
പ്ലാസ്മാണുജന്യദ്രുമിക കോശങ്ങൾ പ്രതിജനകസമർപ്പണത്തിൽ വൈദഗ്ദ്ധ്യം കുറവാണ്. വൈറസ് അണുബാധകളിൽ ഇന്റർഫീറോണുകൾ ഉല്പാദിപ്പിക്കുകയാണ് ഇവയുടെ മുഖ്യധർമ്മങ്ങളിലൊന്ന്[4][5]. പ്രാകൃതിക കൊലയാളികോശങ്ങളെ സക്രിയമാക്കുകയും അവയിലൂടെ അണുബാധയുണ്ടായ കോശങ്ങളെ നശിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു ഇവ. ടി-ലസികാണുക്കളെ കൊലയാളി ടി-ലസികാണുക്കളായി പരിപക്വപ്പെടാനും പ്ലാസ്മാണുജന്യദ്രുമിക കോശങ്ങൾ സഹായിക്കുന്നു.
| കോശം | വിശദീകരണം | ഉത്സർജ്ജിക്കുന്ന പ്രധാന രാസാനുചലക ഘടകം | ടോൾ-സമാന സ്വീകരിണികൾ |
|---|---|---|---|
| മജ്ജാജന്യ ദ്രുമികകോശങ്ങൾ | മോണസൈറ്റുകൾക്കും ഭക്ഷകകോശങ്ങൾക്കും സമാനം.
രണ്ട് ഉപവർഗ്ഗങ്ങളായി തിരിക്കാം:
ടി-ലസികാണുക്കളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിൽ വ്യാപൃതരാ‍ണിവ.
മുറിവുകരിയൽ പ്രക്രിയയിൽ പങ്കാളിയാണെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു. |
ഇൻന്റർല്യൂക്കിൻ 12 | ടി.എൽ.ആർ 2, 4 എന്നിവ |
| പ്ലാസ്മാണുജന്യ ദ്രുമികകോശങ്ങൾ | രൂപത്തിൽ ബി-ലസികാണു സംവർഗ്ഗമായ പ്ലാസ്മാണുക്കൾക്ക് സമാനം. എന്നാൽ ധർമ്മങ്ങത്തിൽ മജ്ജാജന്യ ദ്രുമിക കോശങ്ങൾക്ക് സമാനം. | ആല്ഫാ ഇന്റർഫീറോണുകൾ | ടി.എൽ.ആർ 7, 9 എന്നിവ. |
ധർമ്മങ്ങൾ
തിരുത്തുകരോഗാണുക്കളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടാലുടൻ എല്ലാ ദ്രുമികകോശങ്ങളും ആദ്യം ചെയ്യുക രാസാനുചലക ഘടകങ്ങളെ ഉല്പാദിപ്പിച്ച് സഹായി ടി-ലസികാണുക്കളെയും ബി-ലസികാണുക്കളെയും ന്യൂട്രോഫിലുകളെയും തൽസ്ഥാനത്തേയ്ക്ക് ആകർഷിക്കുക എന്നതാണ്. പ്രതിജനകാവതരണ പ്രക്രിയയിൽ ദ്രുമികകോശങ്ങൾ അഗ്രഗണ്യരാണ്. മിക്ക അവസരങ്ങളിലും ഇവയുടെ ഒരേയൊരു ധർമ്മവും ഇതുതന്നെയാണ്[6].
ബാക്റ്റീരിയൽ ഉല്പന്നങ്ങൾ, വൈറൽ മാംസ്യങ്ങൾ എന്നിവയുടെയും അണുബാധയുണ്ടാകുമ്പോൾ കോശങ്ങളുല്പാദിപ്പിക്കുന്ന മാംസ്യങ്ങളുടെയും സാന്നിധ്യം തിരിച്ചറിയാൻ സാധിക്കുന്നവയാണ് ദ്രുമികകോശങ്ങളുടെ സ്ത്രരോപരിതലത്തിലെ ടോൾ-സമാന സ്വീകരിണികൾ. ഈ സ്വീകരിണികളുമായി മേൽ‌പ്പറഞ്ഞ തരം മാംസ്യതന്മാത്രകൾ ബന്ധനം സ്ഥാപിക്കുന്നതോടെ ദ്രുമികകോശത്തിനുള്ളിൽ മാറ്റങ്ങൾ ഉണ്ടാവുകയും അവ സൈറ്റോകൈനുകളും രാസാനുചലകഘടകങ്ങളും ഉത്സർജ്ജിക്കാനാരംഭിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ രാസവസ്തുക്കൾ സഹജപ്രതിരോധത്തിന്റെ മുന്നണിപ്പോരാളികളായ പ്രാകൃതിക കൊലയാളി കോശം പ്രാകൃതിക കൊലയാളി കോശങ്ങളെ സക്രിയമാക്കുന്നു. ഇതോടൊപ്പം ടി-ലസികാണുക്കളെയും ബി-ലസികാണുക്കളെയും ഇവ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു.
ദ്രുമികകോശത്തിന്റെ പ്രതിജനകാവതരണം
തിരുത്തുക
ബി-ലസികാണുക്കളും മറ്റ് ഭക്ഷകകോശങ്ങളും പ്രതിജനകാവതരണ പ്രക്രിയയ്ക്ക് കെല്പുള്ള കോശങ്ങൾതന്നെയാണെങ്കിലും ഇതിൽ “തൊഴിലധിഷ്ഠിത മികവ്” ഏറ്റവുമധികമുള്ള കോശസംവർഗ്ഗമാണ് ദ്രുമികകോശങ്ങൾ[7].
ദ്രുമികകോശത്തിന്റെ ഉപരിതലത്തിലെ സ്വീകരിണിയായി വർത്തിക്കുന്ന പ്രതിദ്രവ്യങ്ങൾക്ക് രോഗാണുക്കളുടെ കോശപ്രതലത്തിലെ പ്രതിജനക തന്മാത്രകളുമായി ബന്ധം സ്ഥാപിക്കാൻ കഴിയും. ഇങ്ങനെ ഒരു അന്യവസ്തുവിന്റെ (ഉദാ: വൈറസ് കോശത്തിന്റെ) പ്രതിജനകവുമായി ബന്ധനത്തിലേർപ്പെടുന്ന ദ്രുമികകോശം ആ പ്രതിജനകതന്മാത്രയെ അതോട് ബന്ധിക്കപ്പെട്ട പ്രതിദ്രവ്യവും ചേർത്ത് ആ ദ്രുമികകോശം ‘വിഴുങ്ങുന്നു’. തുടർന്ന്,രാസാനുചലക സിഗ്നലുകളുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ ഈ ദ്രുമിക കോശങ്ങൾ ടി-ലസികാണുക്കൾ സമൃദ്ധമായി കാണപ്പെടുന്ന ലസികാപർവ്വങ്ങളിലേക്ക് സഞ്ചരിക്കുന്നു. ഈ സഞ്ചാരത്തിനിടയ്ക്ക് ദ്രുമികകോശം സ്വയം പരിപക്വനപ്രക്രിയയ്ക്ക് വിധേയമാകുകയും അതുവഴി ടി-ലസികാണുക്കളുമായി സ്വീകരിണീതല ബന്ധനങ്ങൾ സ്ഥാപിക്കാനുള്ള അവയുടെ കഴിവ് അധികരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
കോശത്തിനുള്ളിലേക്ക് എടുക്കുന്ന ഈ പ്രതിജനകത്തെ രാസാഗ്നികളുപയോഗിച്ച് ഉപാപചയത്തിനു വിധേയമാക്കുകയും മാംസ്യതന്മാത്രകളായി ഭാഗികമായോ പൂർണമായോ വിഘടിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇങ്ങനെ “പാതി ദഹിപ്പിച്ച” അവശിഷ്ട മാംസ്യതന്മാത്രകളെ കോശത്തിനുള്ളിലെ മുഖ്യ ഊതകസംയോജ്യ സംശ്ലിഷ്ട തന്മാത്രകളുമായി (വിശേഷിച്ച് വർഗ്ഗംII തന്മാത്രകൾ) ചേർത്ത് ദ്രുമികകോശം അതിന്റെ കോശ സ്തരത്തിൽ “പ്രദർശിപ്പിക്കുന്നു”. മുഖ്യ ഊതകസംയോജ്യ സംശ്ലിഷ്ടവും ദഹനാവശിഷ്ടമായ പ്രതിജനകവും ചേർന്ന ഈ തന്മാത്ര ലസികാപർവത്തിലൂടെ കടന്നുപോകുന്ന സഹായി ടി-ലസികാണുക്കളെ ബന്ധിക്കുവാൻ പോന്നതാണ്. ഈ ടി-ലസികാണുവിന്റെ കോശപ്രതലത്തിൽ കാണുന്ന വിവിധ സി.ഡി മാംസ്യതന്മാത്രകളും ദ്രുമികകോശത്തിന്റെ കോശസ്തരത്തിൽ ഊതകസംയോജ്യ സംശ്ലിഷ്ടവുമായി ചേർത്ത് പ്രദർശിപ്പിക്കപ്പെട്ട പ്രതിജനകതന്മാത്രകളും പരസ്പരം ബന്ധപ്പെടുന്നു. ഈ പാരസ്പര്യത്തിലൂടെ സഹായി ടി-കോശങ്ങൾ ഉത്തേജിതരാകുന്നു. ദ്രുമികകോശത്തെയും ടി-കോശത്തെയും ബന്ധിപ്പിച്ചുനിർത്തുന്നതിൽ അവയുടെ കോശസ്തരങ്ങളിൽ നിന്ന് എഴുന്നു നിൽക്കുന്ന കോശ ആസംജന തന്മാത്രകളും (cell adhesion molecules) പ്രധാനമാണ് [8].
ഉത്തേജിതരാകുന്ന ടി-ലസികാണുക്കൾ ഉത്സർജ്ജിക്കുന്ന ഇന്റർല്യൂക്കിനുകളുൾപ്പെടുന്ന രാസാനുചലക ഘടകങ്ങൾ ലസികാപർവത്തിലെ അപക്വ ബി-ലസികാണുക്കളെ പരിപക്വന പ്രക്രിയ പൂർത്തിയാക്കി പ്ലാസ്മാണുക്കളായി രൂപാന്തരം പ്രാപിക്കാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. അതിനോടൊപ്പം കോശവിഷകാരി ടി-ലസികാണുക്കളെയും (സിഡി8+ ഉപവർഗ്ഗം) ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ഈ ഘട്ടത്തോടെ പ്രതിരോധപ്രവർത്തനം അനുവർത്തന പ്രതിരോധവ്യവസ്ഥ ഏറ്റെടുക്കുന്നു. തുടർന്ന് ബി-ലസികാണുക്കളുടെ ക്ലോണികനിർദ്ധാരണവും മറ്റും സംഭവിക്കുകയും പ്ലാസ്മാണുക്കൾ ഇമ്മ്യൂണോബ്ലോബുലിൻ പ്രതിദ്രവ്യ തന്മാത്രകൾ വിസർജ്ജിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ശരീരത്തെ ആക്രമിച്ച രോഗാണുവിന്റെ കോശപ്രതലത്തിലെ പ്രതിജനക തന്മാത്രകളെ ഈ ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിനുകൾ രക്തത്തിലൂടെ വിവിധശരീരഭാഗങ്ങളിലേക്ക് ഒഴുകിയെത്തുകയും പ്രതിജനക-പ്രതിദ്രവ്യ ബന്ധനം വഴി നിർവീര്യമാക്കുകയോ മറ്റ് പ്രതിരോധപൂരക ഘടകങ്ങളുടെ (complements) സഹായത്തോടെ ഭക്ഷക കോശങ്ങളെക്കൊണ്ട് വിഴുങ്ങി ദഹിപ്പിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നു[7].
അവലംബം
തിരുത്തുക- ↑ 1.0 1.1 1.2 Sato K, Fujita S.Dendritic cells: nature and classification[പ്രവർത്തിക്കാത്ത കണ്ണി]. Allergol Int. 2007 Sep;56(3):183-91.
- ↑ Iwasaki A. Mucosal dendritic cells. Annu Rev Immunol. 2007;25:381-418.PMID: 17378762
- ↑ Steinman RM, Cohn ZA (1973). "Identification of a novel cell type in peripheral lymphoid organs of mice. I. Morphology, quantitation, tissue distribution". J. Exp. Med. 137 (5): 1142–62. doi:10.1084/jem.137.5.1142. PMC 2139237. PMID 4573839.
- ↑ Sallusto F, Lanzavecchia A (2002). "The instructive role of dendritic cells on T-cell responses". Arthritis Res. 4 Suppl 3: S127–32. doi:10.1186/ar567. PMID 12110131.
{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link) - ↑ Vanbervliet B, Bendriss-Vermare N, Massacrier C; et al. (2003). "The inducible CXCR3 ligands control plasmacytoid dendritic cell responsiveness to the constitutive chemokine stromal cell-derived factor 1 (SDF-1)/CXCL12". J. Exp. Med. 198 (5): 823–30. doi:10.1084/jem.20020437. PMC 2194187. PMID 12953097.
{{cite journal}}: Explicit use of et al. in:|author=(help); Unknown parameter|month=ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ↑ Colonna M, Pulendran B, Iwasaki A.Dendritic cells at the host-pathogen interface. Nat Immunol. 2006 Feb;7(2):117-20. doi:10.1038/ni0206-117.PMID: 16424884
- ↑ 7.0 7.1 Ganong F., William (1999). Review of Medical Physiology. Connecticut,USA: Appleton & Lange. pp. 501-507. ISBN 0 8385 8449 7.
- ↑ Chaplin DD.Overview of the immune response.J Allergy Clin Immunol. 2010 Feb;125(2 Suppl 2):S3-23.doi: 10.1016/j.jaci.2009.12.980. PMID: 20176265.