വിക്കിപീഡിയ

ഓട്ടോഇമ്മ്യൂണിറ്റി

(Autoimmunity എന്ന താളിൽ നിന്നും തിരിച്ചുവിട്ടതു പ്രകാരം)

സ്വന്തം ശരീരത്തിലെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം സ്വന്തം ശരീരത്തിലെ തന്നെ ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങൾ, ടിഷ്യുകൾ, മറ്റ് സാധാരണ ശരീര ഘടകങ്ങൾ എന്നിവയ്‌ക്കെതിരായി പ്രവർത്തിക്കുന്നതാണ് ഓട്ടോഇമ്മ്യൂണിറ്റി അല്ലെങ്കിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം എന്ന് അറിയപ്പെടുന്നത് . [1] [2] ഇത്തരത്തിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ഏതൊരു രോഗത്തെയും "സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗം" അല്ലെങ്കിൽ "ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ രോഗം" എന്ന് വിളിക്കുന്നു. സെലിയാക് ഡിസീസ്, പോസ്റ്റ്-ഇൻഫെക്ഷ്യസ് ഐബിഎസ്, ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് ടൈപ്പ് 1, ഹെൻലോക്ക് സ്കോളീൻ പുപുര (എച്ച്എസ്പി) സാർകോയിഡോസിസ്, സിസ്റ്റമിക് ലൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ് (എസ്എൽഇ), ജോഗ്രെൻ സിൻഡ്രോം, ഈസ്നോഫിലിക് ഗ്രാനുലോമാറ്റോസിസ്, ഈസ്നോഫിലിക് ഗ്രാനുലോമാറ്റോസിസ്, ഈസ്നോഫിലിക് ഗ്രാനുലോമാറ്റോസിസ്, പോളിയാംഗിറോസിയോഡോസിസ് , ഗ്രാനുലോമറ്റോസിസ് അഡിസൺസ് രോഗം, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് (ആർഎ), അങ്കിലോസിംഗ് സ്പോണ്ടിലൈറ്റിസ്, പോളിമയോസിറ്റിസ് (പിഎം), ഡെർമറ്റോമിയോസിറ്റിസ് (ഡിഎം), അലോപ്പീസിയ ഏരിയറ്റ [3], മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് (എംഎസ്) എന്നിവയാണ് ഉദാഹരണങ്ങൾ. സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ പലപ്പോഴും സ്റ്റിറോയിഡുകൾ ഉപയോഗിച്ചാണ് ചികിത്സിക്കുന്നത്. [4]

ഓട്ടോഇമ്മ്യൂണിറ്റി
മറ്റ് പേരുകൾസ്വയം രോഗപ്രതിരോധം
Different locations of the body that are affected by autoimmune diseases
Parts of body affected by autoimmune diseases
സ്പെഷ്യാലിറ്റിഇമ്മ്യൂണോളജി

മനുഷ്യ പ്രതിരോധ സംവിധാനം അത് വിദേശമെന്ന് തിരിച്ചറിയുന്ന വിഷവസ്തുക്കൾ അല്ലെങ്കിൽ സാംക്രമിക സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ പോലുള്ള വസ്തുക്കളെ തിരിച്ചറിയുകയും നീക്കം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നറിയപ്പെടുന്ന വെളുത്ത രക്താണുക്കളാണ് ഇത് കൂടുതലും നടത്തുന്നത്. ചില ആന്റിജൻ-ഫൈറ്റിങ് ഏജന്റുകൾ ശരീരത്തിൽ തന്നെയുള്ള ആന്റിജനുകളോട് പ്രതികരിക്കും. സ്വന്തം പ്രോട്ടീനുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന ആന്റിബോഡികളുടെയോ ടി സെല്ലുകളുടെയോ സാന്നിദ്ധ്യം, സാധാരണ ആരോഗ്യാവസ്ഥയിൽപ്പോലും എല്ലാ വ്യക്തികളിലും ഉണ്ട്. സാധാരണഗതിയിൽ, ശരീരത്തിന്റെ സ്വന്തം ടിഷ്യൂകളിൽ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്ന ലിംഫോസൈറ്റുകൾ പക്വത പ്രാപിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് ഇല്ലാതാക്കപ്പെടും. ഇത് എങ്ങനെ സംഭവിക്കുന്നു എന്നത് പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലാകുന്നില്ല. സ്വയം പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ടി കോശങ്ങൾ തൈമസിൽ വെച്ച് നശിക്കുന്നു എന്നതിന് തെളിവുകളുണ്ട്, അതേസമയം ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ബി കോശങ്ങൾ അസ്ഥിമജ്ജയിൽ നിന്ന് പുറത്തുകടന്നതിനുശേഷം പക്വത പ്രാപിക്കുന്നത് തടയുന്നു.[5] സ്വയം പ്രതിപ്രവർത്തനം ടിഷ്യു നാശത്തിലേക്ക് നയിച്ചാൽ അത് ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ രോഗങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നു.[6]

ചരിത്രം

തിരുത്തുക

പത്തൊൻപതാം നൂറ്റാണ്ടിന്റെ അവസാനം വരെ ശരീരത്തിന്റെ സ്വന്തം ടിഷ്യൂകൾക്കെതിരെ പ്രതികരിക്കാൻ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന് കഴിയില്ലെന്ന് ആയിരുന്നു വിശ്വസിക്കപ്പെട്ടിരുന്നത്. ഇരുപതാം നൂറ്റാണ്ടിന്റെ തുടക്കത്തിൽ പോൾ എർലിഷ് ഹൊറർ ഓട്ടോടോക്സിക്കസ് എന്ന ആശയം അവതരിപ്പിച്ചു. എർലിഷ് പിന്നീട് ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ ടിഷ്യു ആക്രമണങ്ങളുടെ സാധ്യത തിരിച്ചറിയാൻ ഒരു സിദ്ധാന്തം അവതരിപ്പിച്ചു, എന്നിരുന്നാലും ചില സഹജമായ സംരക്ഷണ സംവിധാനങ്ങൾ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ ശരീരത്തിന് ഹാനികരം ആകുന്നതിൽ നിന്ന് തടയുമെന്ന് അദ്ദേഹം വിശ്വസിച്ചു.

1904-ൽ പാരോക്സിസ്മൽ കോൾഡ് ഹീമോഗ്ലോബിനൂറിയ രോഗികളുടെ സീറത്തിൽ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന ഒരു പദാർത്ഥത്തിന്റെ കണ്ടെത്തിയതോടെ ഈ സിദ്ധാന്തം വെല്ലുവിളിക്കപ്പെട്ടു. തുടർന്നുള്ള ദശകങ്ങളിൽ, നിരവധി അവസ്ഥകൾ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെടുന്നതായി തിരിച്ചറിഞ്ഞു. എന്നിരുന്നാലും, എർലിഷിന്റെ പോസ്റ്റുലേറ്റിന്റെ ആധികാരിക നില ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിന് തടസ്സമായി. ഇമ്മ്യൂണോളജി ഒരു ക്ലിനിക്കൽ വിഭാഗം എന്നതിന് പകരം ഒരു ബയോകെമിക്കൽ ആയി മാറി. [7] 1950-കളോടെ ഓട്ടോആൻറിബോഡികളെയും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളെയും കുറിച്ചുള്ള ആധുനിക ധാരണകൾ പ്രചരിക്കാൻ തുടങ്ങി.

ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ പ്രതികരണങ്ങൾ കശേരുക്കളുടെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ അവിഭാജ്യ ഘടകമാണെന്ന് അടുത്തിടെ അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് (ചിലപ്പോൾ "സ്വാഭാവിക സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം" എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നു). [8] സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തെ അലോഇമ്മ്യൂണിറ്റിയുമായി തെറ്റിദ്ധരിക്കരുത്.

ചെറിയ അളവിലുള്ള സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം

തിരുത്തുക

ഉയർന്ന തോതിലുള്ള സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം ആരോഗ്യത്തിന് ഹാനികരം ആണെങ്കിൽ, ചെറിയ തോതിലുള്ള സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം യഥാർത്ഥത്തിൽ ഗുണം ചെയ്യും.കോശങ്ങൾക്ക് നേരെയുള്ള ആക്രമണം രക്തരസതന്ത്രത്തെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിൽ നിലനിർത്തുന്നതിന് ആവശ്യമായ സൈക്ലിംഗ് ഉപാപചയ പ്രക്രിയകളുടെ അനന്തരഫലമായിരിക്കാം.

രണ്ടാമതായി, പുറത്തുനിന്നുള്ള ആന്റിജനുകളുടെ ലഭ്യത പ്രതികരണത്തെ പരിമിതപ്പെടുത്തുമ്പോൾ (അതായത്, കുറച്ച് രോഗകാരികൾ ഉള്ളപ്പോൾ) അണുബാധയുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം അനുവദിക്കുന്നതിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിന് ഒരു പങ്കുണ്ട്. [9]

ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ ടോളറൻസ്

തിരുത്തുക

ന്യൂയോർക്കിലെ നോയൽ റോസും ഏണസ്റ്റ് വിറ്റെബ്‌സ്‌കിയും ലണ്ടനിലെ യൂണിവേഴ്‌സിറ്റി കോളേജിലെ റോയിറ്റും ഡോണിയച്ചും നടത്തിയ പയനിയറിംഗ് പ്രവർത്തനങ്ങൾ, ആന്റിബോഡി ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന ബി കോശങ്ങളുടെ (ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ) കാര്യത്തിലെങ്കിലും, റുമാറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്, തൈറോടോക്സിസോസിസ് തുടങ്ങിയ രോഗങ്ങൾ ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ ടോളറൻസിന്റെ നഷ്ടവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്നതിന് വ്യക്തമായ തെളിവുകൾ നൽകി. ശരീരത്തിന്റെ "സ്വന്തം" ആയ വസ്തുക്കളെ അവഗണിക്കാനുള്ള ഒരു വ്യക്തിയുടെ കഴിവിന് സംഭവിക്കുന്ന ഈ തകർച്ച രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ സ്വന്തം ആന്റിജനുകൾക്കെതിരെ പ്രതികരിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ ടോളറൻസിന്റെ കൃത്യമായ ഉത്ഭവം ഇപ്പോഴും അവ്യക്തമാണ്, എന്നാൽ അതിന്റെ ഉത്ഭവം വിശദീകരിക്കാൻ ഇരുപതാം നൂറ്റാണ്ടിന്റെ മധ്യം മുതൽ നിരവധി സിദ്ധാന്തങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.

മൂന്ന് അനുമാനങ്ങൾ രോഗപ്രതിരോധശാസ്ത്രജ്ഞർക്കിടയിൽ വ്യാപകമായ ശ്രദ്ധ നേടിയിട്ടുണ്ട്:

  • ബർണറ്റ് നിർദ്ദേശിച്ച ക്ലോണൽ ഡിലീഷൻ സിദ്ധാന്തം അനുസരിച്ച് ഒരു വ്യക്തിയിൽ രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയുടെ വികാസത്തിനിടയിൽ സ്വയം പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന ലിംഫോയിഡ് കോശങ്ങൾ നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. "അക്വയേഡ് ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ ടോളറൻസ് കണ്ടെത്തിയതിന്" ഫ്രാങ്ക് എം. ബർനെറ്റിനും പീറ്റർ ബി. മെദവർക്കും 1960-ലെ വൈദ്യശാസ്ത്ര നോബൽ സമ്മാനം ലഭിച്ചു.
  • നോസൽ നിർദ്ദേശിച്ച ക്ലോണൽ അനർജി സിദ്ധാന്തം അനുസരിച്ച് സ്വയം പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന ടി- അല്ലെങ്കിൽ ബി-കോശങ്ങൾ സാധാരണ വ്യക്തിയിൽ നിർജ്ജീവമാകുകയും രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയാതെ വരികയും ചെയ്യുന്നു. [10]
  • ജെർൺ നിർദ്ദേശിച്ച ഇഡിയോടൈപ്പ് നെറ്റ്‌വർക്ക് സിദ്ധാന്തം പ്രകാരം സ്വയം പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന ആന്റിബോഡികളെ നിർവീര്യമാക്കാൻ കഴിവുള്ള ആന്റിബോഡികളുടെ ഒരു ശൃംഖല ശരീരത്തിനുള്ളിൽ സ്വാഭാവികമായും നിലനിൽക്കുന്നു. [11]

ഇവ കൂടാതെ, താഴെ പറയുന്ന മറ്റ് രണ്ട് സിദ്ധാന്തങ്ങൾ കൂടി തീവ്രമായ അന്വേഷണത്തിലാണ്:

  • ക്ലോണൽ ഇഗ്നോറൻസ് തിയറി, ഇതനുസരിച്ച് തൈമസിൽ പ്രതിനിധീകരിക്കാത്ത ഓട്ടോ റിയാക്ടീവ് ടി സെല്ലുകൾ പക്വത പ്രാപിക്കുകയും ചുറ്റിലും കുടിയേറുകയും ചെയ്യും, അവിടെ അവ ആക്സസ് ചെയ്യാൻ കഴിയാത്ത ടിഷ്യൂകളായതിനാൽ ഉചിതമായ ആന്റിജനെ നേരിടില്ല. തൽഫലമായി, ഓട്ടോ-റിയാക്ടീവ് ബി സെല്ലുകൾക്ക് ആന്റിജനോ നിർദ്ദിഷ്ട ഹെൽപ്പർ ടി സെല്ലോ കണ്ടെത്താൻ കഴിയില്ല. [12]
  • സപ്രസ്സർ പോപ്പുലേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ റെഗുലേറ്ററി ടി സെൽ സിദ്ധാന്തം, ഇതിൽ റെഗുലേറ്ററി ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ (സാധാരണയായി CD4 + FoxP3 + കോശങ്ങൾ, മറ്റുള്ളവയിൽ) രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിലെ സ്വയം ആക്രമണാത്മക രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ തടയുന്നതിനും കുറയ്ക്കുന്നതിനും അല്ലെങ്കിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നതിനും പ്രവർത്തിക്കുന്നു.

ഇമ്മ്യൂണോഡെഫിഷ്യൻസിയും സ്വയം പ്രതിരോധശേഷിയും

തിരുത്തുക

സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ, ലബോറട്ടറി സവിശേഷതകൾ അവതരിപ്പിക്കുന്ന ധാരാളം ഇമ്മ്യൂണ ഡഫിഷ്യൻസി സിൻഡ്രോമുകൾ ഉണ്ട്. ഈ രോഗികളിൽ അണുബാധകൾ നീക്കം ചെയ്യാനുള്ള രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ കഴിവ് കുറയുന്നത്, ശാശ്വതമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ സജീവമാക്കൽ വഴി സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിന് കാരണമാകാം. [13]

ഒന്നിലധികം സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ കാണപ്പെടുന്ന കോമൺ വേരിയബിൾ ഇമ്മ്യൂണോ ഡെഫിഷ്യൻസി (CVID) ഒരു ഉദാഹരണമാണ്, ഉദാ: ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ബവൽ ഡിസീസ്, ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ, ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡ് രോഗം.

ഒരു ഓട്ടോസോമൽ റീസെസീവ് പ്രൈമറി ഇമ്മ്യൂണോ ഡെഫിഷ്യൻസിയാ ഫമിലിയൽ ഹെമോഫാഗോസൈറ്റിക് ലിംഫോഹിസ്റ്റിയോസൈറ്റോസിസ് മറ്റൊരു ഉദാഹരണമാണ്. പാൻസിറ്റോപീനിയ, തിണർപ്പ്, വീർത്ത ലിംഫ് നോഡുകൾ, കരളിന്റെയും പ്ലീഹയുടെയും വർദ്ധനവ് എന്നിവ അത്തരം വ്യക്തികളിൽ സാധാരണയായി കാണപ്പെടുന്നു. പെർഫോറിൻ അഭാവം മൂലമുള്ള ഒന്നിലധികം വൈറൽ അണുബാധകളുടെ സാന്നിധ്യം കാരണമായി കരുതപ്പെടുന്നു.

വിട്ടുമാറാത്തതും/അല്ലെങ്കിൽ ആവർത്തിച്ചുള്ളതുമായ അണുബാധകൾക്ക് പുറമേ, സന്ധിവാതം, ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ, സ്ക്ലിറോഡെർമ, ടൈപ്പ് 1 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളും എക്സ്-ലിങ്ക്ഡ് അഗമാഗ്ലോബുലിനീമിയയിൽ (എക്സ്എൽഎ) കാണപ്പെടുന്നു. ആവർത്തിച്ചുള്ള ബാക്ടീരിയ, ഫംഗസ് അണുബാധകൾ, കുടലിലെയും ശ്വാസകോശത്തിലെയും വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം എന്നിവ ക്രോണിക് ഗ്രാനുലോമാറ്റസ് രോഗത്തിലും (സിജിഡി) കാണപ്പെടുന്നു. ന്യൂട്രോഫിൽസ് നിക്കോട്ടിനാമൈഡ് അഡിനൈൻ ഡൈന്യൂക്ലിയോടൈഡ് ഫോസ്ഫേറ്റിന്റെ (NADPH) ഓക്സിഡേസിന്റെ ഉത്പാദനം കുറയുന്നതാണ് സിജിഡി. പോളിയാംഗൈറ്റിസ്, എൻകെ/ടി സെൽ ലിംഫോമ എന്നിവയുള്ള ഗ്രാനുലോമാറ്റോസിസ് രോഗികളിൽ സാധാരണയായി കാണപ്പെടുന്ന ഒരു സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ വൈകല്യമായ മിഡ്‌ലൈൻ ഗ്രാനുലോമാറ്റസ് രോഗമുള്ള രോഗികളിൽ ഹൈപ്പോമോർഫിക് ആർഎജി മ്യൂട്ടേഷനുകൾ കാണപ്പെടുന്നു. വിസ്‌കോട്ട്-ആൽഡ്രിച്ച് സിൻഡ്രോം (WAS) രോഗികളിൽ എക്‌സിമ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രകടനങ്ങൾ, ആവർത്തിച്ചുള്ള ബാക്ടീരിയ അണുബാധകൾ, ലിംഫോമ എന്നിവയും ഉണ്ട്. ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺപോളിഎൻഡോക്രൈനോപ്പതി-കാൻഡിഡിയസിസ്-എക്‌ടോഡെർമൽ ഡിസ്ട്രോഫിയിൽ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധവും അണുബാധകളും ഒരുമിച്ച് നിലനിൽക്കുന്നു. അവസാനമായി, IgA യുടെ കുറവ് ചിലപ്പോൾ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ, അറ്റോപിക് പ്രതിഭാസങ്ങളുടെ വികാസവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

ജനിതക ഘടകങ്ങൾ

തിരുത്തുക

ചില വ്യക്തികൾ ജനിതകമായി സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ വികസിക്കുന്നതിന് വിധേയരാണ്. ഈ സംവേദനക്ഷമത ഒന്നിലധികം ജീനുകളുമായും മറ്റ് അപകട ഘടകങ്ങളുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ജനിതകപരമായി ഇതിന് സാധ്യതയുള്ള വ്യക്തികളിൽ എല്ലായ്പ്പോഴും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ വികസിക്കണമെന്നില്ല. പല സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളിലും മൂന്ന് പ്രധാന ജീനുകൾ ഉണ്ടെന്ന് സംശയിക്കുന്നു. ഈ ജീനുകൾ ഇതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു:

ആന്റിജനുകളുടെ തിരിച്ചറിയലിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ആദ്യത്തെ രണ്ടെണ്ണം, അന്തർലീനമായി വേരിയബിളും പുനഃസംയോജനത്തിന് വിധേയവുമാണ്. ഈ വ്യതിയാനങ്ങൾ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ വൈവിധ്യമാർന്ന ആക്രമണകാരികളോട് പ്രതികരിക്കാൻ പ്രാപ്തമാക്കുന്നു, എന്നാൽ ഇവ സ്വയം പ്രതിപ്രവർത്തനം നടത്താൻ കഴിവുള്ള ലിംഫോസൈറ്റുകൾക്കും കാരണമായേക്കാം.

  • എച്ച്എൽഎ ഡിആർ2 സിസ്റ്റമിക് ല്യൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ്, നാർകോലെപ്സി [14], മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് എന്നിവയുമായി ശക്തമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഇത് ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹവുമായി പ്രതികൂലമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.
  • ജോഗ്രെൻ സിൻഡ്രോം, മൈസ്തെനിയ ഗ്രാവിസ്, സിസ്റ്റമിക് ലൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസിസ്, ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹം എന്നിവയുമായി എച്ച്എൽഎ ഡിആർ3 ശക്തമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.
  • റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്, ടൈപ്പ് 1 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ്, പെംഫിഗസ് വൾഗാരിസ് എന്നിവയുടെ ഉത്ഭവവുമായി എച്ച്എൽഎ ഡിആർ4 ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

എംഎച്ച്സി ക്ലാസ് I തന്മാത്രകളുമായി കുറച്ച് പരസ്പര ബന്ധങ്ങൾ നിലവിലുണ്ട്. ഏറ്റവും ശ്രദ്ധേയവും സ്ഥിരതയുള്ളതും എച്ച്എൽഎ ബി 27 ഉം അങ്കിലോസിംഗ് സ്പോണ്ടിലൈറ്റിസ്, റിയാക്ടീവ് ആർത്രൈറ്റിസ് തുടങ്ങിയ സ്പോണ്ടിലോ ആർത്രോപതികളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധമാണ്. ക്ലാസ് II എംഎച്ച്സി പ്രൊമോട്ടറുകൾക്കുള്ളിലെ പോളിമോർഫിസങ്ങളും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളും തമ്മിൽ പരസ്പര ബന്ധമുണ്ടാകാം..

എംഎച്ച്സി കോംപ്ലക്‌സിന് പുറത്തുള്ള ജീനുകളുടെ സംഭാവനകൾ രോഗത്തിന്റെ മൃഗ മാതൃകകളിലും (ലിൻഡ വിക്കറിന്റെ എൻഒഡി മൗസിലെ പ്രമേഹത്തെക്കുറിച്ചുള്ള വിപുലമായ ജനിതക പഠനങ്ങൾ), രോഗികളിലും (സിസ്റ്റമിക് ലൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസിസിനുള്ള സംവേദനക്ഷമതയെക്കുറിച്ചുള്ള ബ്രയാൻ കോട്‌സിന്റെ ലിങ്കേജ് വിശകലനം) ഗവേഷണ വിഷയമായി തുടരുന്നു.

അടുത്തിടെ, ടൈപ്പ് I പ്രമേഹം, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്, സിസ്റ്റമിക് ല്യൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ്, ഹാഷിമോട്ടോസ് തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ്, ഗ്രേവ്സ് രോഗം, അഡിസൺസ് രോഗം, മയസ്തീനിയ ഗ്രാവിസ്, വിറ്റിലിഗോ, സിസ്റ്റമിക് സ്ക്ലിറോസിസ്, ജുവനൈൽ ഇഡിയോപതിക് ആർത്രൈറ്റിസ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ ഒന്നിലധികം സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുമായി പിടിപിഎൻ22 എന്ന സൈറ്റോപ്ലാസ്മിക് പ്രോട്ടീൻ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്ന് കണ്ടെത്തി. [15]

ലിംഗഭേദം

തിരുത്തുക
സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ സ്ത്രീ/പുരുഷ അനുപാതം
ഹാഷിമോട്ടോസ് തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് 10:1 [16]
ഗ്രേവ്സ് ഡിസീസ് 7:1 [16]
മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് (എംഎസ്) 2:1 [16]
മയസ്തീനിയ ഗ്രാവിസ് 2:1 [16]
സിസ്റ്റമിക് ല്യൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ് (SLE) 9:1 [16]
റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് 5:2 [16]
പ്രൈമറി സ്ക്ലിറോസിംഗ് ചോളങ്കൈറ്റിസ് 1:2

ഒരു വ്യക്തിയുടെ ലിംഗഭേദത്തിന് സ്വയം പ്രതിരോധശേഷി വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ ചില പങ്കുണ്ട് എന്നതിന് ചില തെളിവുകളുണ്ട്; അതായത്, മിക്ക സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളും വ്യക്തിയുടെ ലിംഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. സ്ത്രീകൾക്കും പുരുഷന്മാർക്കും ഒരേപോലെ വികസിക്കാൻ സാധ്യതയുള്ള ചില സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളിൽ അങ്കൈലോസിംഗ് സ്പോണ്ടിലൈറ്റിസ്, ടൈപ്പ് 1 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ്, ഗ്രാനുലോമാറ്റോസിസ് വിത്ത് പോളിയാംഗൈറ്റിസ്, ക്രോൺസ് രോഗം, പ്രൈമറി സ്ക്ലിറോസിംഗ് കോളങ്കൈറ്റിസ്, സോറിയാസിസ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിൽ ലിംഗഭേദം പങ്കുവഹിക്കുന്നതിനുള്ള കാരണങ്ങൾ വ്യത്യസ്തമാണ്. സ്ത്രീകളുടെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങൾ പ്രവർത്തനക്ഷമമാകുമ്പോൾ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനാൽ പുരുഷന്മാരേക്കാൾ വലിയ കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങൾ സ്ത്രീകളിൽ കാണപ്പെടുന്നു. ലൈംഗിക സ്റ്റിറോയിഡുകളുടെ പങ്കാളിത്തം സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, പല സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളും ഹോർമോൺ മാറ്റങ്ങൾക്ക് അനുസൃതമായി അങ്ങോട്ടും ഇങ്ങോട്ടും മാറുന്നു എന്നാണ്, ഉദാഹരണത്തിന്: ഗർഭകാലത്ത്, ആർത്തവ സമയത്ത് അല്ലെങ്കിൽ വായിലൂടെ കഴിക്കുന്ന ഗർഭനിരോധന മാർഗ്ഗങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ. ഗർഭാവസ്ഥയുടെ ചരിത്രവും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗത്തിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു. ഗർഭാവസ്ഥയിൽ അമ്മമാരും കുട്ടികളും തമ്മിലുള്ള കോശങ്ങളുടെ നേരിട്ടുള്ള കൈമാറ്റം സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിന് കാരണമാകുമെന്ന് അഭിപ്രായമുണ്ട്. [17] ഇത് സ്ത്രീയുടെ ദിശയിൽ ലിംഗ സന്തുലിതാവസ്ഥയെ നയിക്കും.

മറ്റൊരു സിദ്ധാന്തം സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, ഒരു അസന്തുലിതമായ എക്സ്-ക്രോമസോം ഇനാക്റ്റിവേഷൻ സ്ത്രീകളിൽ സ്വയം പ്രതിരോധശേഷി നേടാനുള്ള ഉയർന്ന പ്രവണതയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു എന്നാണ്. [18] പ്രിൻസ്റ്റൺ യൂണിവേഴ്‌സിറ്റിയിലെ ജെഫ് സ്റ്റുവർട്ട് നിർദ്ദേശിച്ച എക്‌സ്-ഇൻആക്ടിവേഷൻ സ്‌ക്യൂ സിദ്ധാന്തം, സ്‌ക്ലിറോഡെർമയിലും ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്‌ഡൈറ്റിസിലും അടുത്തിടെ പരീക്ഷണാടിസ്ഥാനത്തിൽ സ്ഥിരീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്. [19] മറ്റ് സങ്കീർണ്ണമായ X- ലിങ്ക്ഡ് ജനിതക സംവേദനക്ഷമത മെക്കാനിസങ്ങളും പഠിച്ചുവരുന്നു.

പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങൾ

തിരുത്തുക

പകർച്ചവ്യാധികളും പരാന്നഭോജികളും

തിരുത്തുക

പകർച്ചവ്യാധികളും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളും തമ്മിൽ രസകരമായ ഒരു വിപരീത ബന്ധം നിലനിൽക്കുന്നു. ഒന്നിലധികം പകർച്ചവ്യാധികൾ നിലനിൽക്കുന്ന പ്രദേശങ്ങളിൽ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ വളരെ അപൂർവമായി മാത്രമേ കാണപ്പെടുന്നുള്ളൂ. ശുചിത്വ സിദ്ധാന്തം ഈ പരസ്പര ബന്ധങ്ങളെ രോഗകാരികളുടെ ഇമ്മ്യൂൺ-മാനിപ്പുലേറ്റിംഗ് തന്ത്രങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തുന്നു. അത്തരം ഒരു നിരീക്ഷണം വ്യാജവും ഫലപ്രദമല്ലാത്തതുമാണെന്ന് പലവിധത്തിൽ വിശേഷിപ്പിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, ചില പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, പരാന്നഭോജി അണുബാധ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗത്തിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ കുറവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. [20] [21] [22]

സ്വയം പരിരക്ഷിക്കുന്നതിനായി പരാന്നഭോജികൾ ആതിഥേയ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നു എന്നതാണ് പുട്ടേറ്റീവ് മെക്കാനിസം. സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗം ഉള്ള ഒരു ഹോസ്റ്റിന് ഇത് ഒരു യാദൃശ്ചികമായ നേട്ടം നൽകിയേക്കാം. പരാന്നഭോജികൾ വഴിയുണ്ടാകുന്ന ഇമ്യൂൺ മോഡുലേഷന്റെ വിശദാംശങ്ങൾ ഇതുവരെ അറിവായിട്ടില്ല, എന്നാൽ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഏജന്റുകളുടെ സ്രവണം അല്ലെങ്കിൽ ഹോസ്റ്റ് ഇമ്മ്യൂൺ സിഗ്നലിങ്ങിൽ ഇടപെടൽ എന്നിവ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടാം എന്ന് പറയപ്പെടുന്നു.

സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുമായി ചില സൂക്ഷ്മജീവികളുടെ ബന്ധവും നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിന്, ക്ളെബസിയെല്ല ന്യൂമോണിയെ, കോക്സ്സാകിവൈറസ് B എന്നിവ യഥാക്രമം അങ്കിലോസിംഗ് സ്പോണ്ടിലൈറ്റിസ്, ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് ടൈപ്പ് 1 എന്നിവയുമായി ശക്തമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. അണുബാധയുണ്ടാക്കുന്ന ജീവിയുടെ ബി-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ പോളിക്ലോണൽ ആക്റ്റിവേഷന് കഴിവുള്ള സൂപ്പർ-ആന്റിജനുകൾ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള പ്രവണതയും, വലിയ അളവിൽ ആന്റിബോഡികളുടെ ഉത്പാദനവും ആയിരിക്കാം ഇതിന് കാരണം.

കെമിക്കൽ ഏജന്റുകളും മരുന്നുകളും

തിരുത്തുക

ചില രാസ ഘടകങ്ങളും മരുന്നുകളും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ അവസ്ഥകളുടെ ഉത്ഭവവുമായൊ അല്ലെങ്കിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളെ അനുകരിക്കുന്ന അവസ്ഥയുമായൊ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഇവയിൽ ഏറ്റവും ശ്രദ്ധേയമായത് ഡ്രഗ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ല്യൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ് ആണ്. സാധാരണയായി, ഇതിന് കാരണമാകുന്ന മരുന്ന് പിൻവലിക്കുന്നത് ഒരു രോഗിയുടെ ലക്ഷണങ്ങളെ സുഖപ്പെടുത്തുന്നു.

സിഗരറ്റ് വലിക്കുന്നത് ഇപ്പോൾ റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ വികാസത്തിനും തീവ്രതയ്ക്കും ഒരു പ്രധാന അപകട ഘടകമായി സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഇത് പ്രോട്ടീനുകളുടെ അസാധാരണമായ സിട്രൂലിനേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാം, കാരണം പുകവലിയുടെ ഫലങ്ങൾ സിട്രുലിനേറ്റഡ് പെപ്റ്റൈഡുകളിലേക്കുള്ള ആന്റിബോഡികളുടെ സാന്നിധ്യവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

വർഗ്ഗീകരണം

തിരുത്തുക

ഓരോ രോഗത്തിന്റെയും പ്രധാന ക്ലിനിക്കൽ-പാത്തോളജിക്കൽ സവിശേഷതകളെ ആശ്രയിച്ച് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളെ സിസ്റ്റമിക് അല്ലെങ്കിൽ ഓർഗൻ-സ്പെസിഫിക് (അവയവ-നിർദ്ദിഷ്ട) അല്ലെങ്കിൽ ലോക്കലൈസ്ഡ് ആയി വർഗ്ഗീകരിക്കുന്നു.

  • സിസ്റ്റമിക് ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ രോഗങ്ങളിൽ സീലിയാക് രോഗം, ല്യൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ്, സ്ജോഗ്രെൻ സിൻഡ്രോം, സാർകോയിഡോസിസ്, സ്ക്ലിറോഡെർമ, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്, ക്രയോഗ്ലോബുലിനമിക് വാസ്കുലിറ്റിസ്, ഡെർമറ്റോമയോസിറ്റിസ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഈ അവസ്ഥകൾ ടിഷ്യൂ സ്പെസിഫിക് അല്ലാത്ത ആന്റിജനുകളെ ബാധിക്കുന്ന ഓട്ടോആൻറിബോഡികളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പോളിമയോസിറ്റിസ് ടിഷ്യൂ കീന്ദ്രീകൃതം ആണെങ്കിലും, ഓട്ടോആന്റിജനുകൾ പലപ്പോഴും സർവ്വവ്യാപിയായ ടി-ആർഎൻഎ സിന്തറ്റേസുകളാണ് എന്നതിനാൽ അതിനെയും ഈ ഗ്രൂപ്പിൽ ഉൾപ്പെടുത്താം.
  • ഒരു പ്രത്യേക അവയവത്തെയോ ടിഷ്യുവിനെയോ ബാധിക്കുന്ന ലോക്കൽ സിൻഡ്രോമുകൾ:

രോഗനിർണയം

തിരുത്തുക

ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഡിസോർഡേഴ്സ് രോഗനിർണയം പ്രധാനമായും രോഗിയുടെ കൃത്യമായ രോഗ ചരിത്രത്തിലും ശാരീരിക പരിശോധനയിലും പതിവ് ലബോറട്ടറി പരിശോധനകളിലും കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു.

നിരവധി വ്യവസ്ഥാപരമായ വൈകല്യങ്ങളിൽ,  നിർദ്ദിഷ്ട ഓട്ടോആൻറിബോഡികൾ കണ്ടെത്താനാകുന്ന സീറോളജിക്കൽ അസ്സെകൾ ഉപയോഗിക്കാവുന്നതാണ്. രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതി നിർണ്ണയിക്കാൻ ഓട്ടോആൻറിബോഡികളുടെ അളവ് അളക്കുന്നു. ബയോപ്സി മാതൃകകളുടെ ഇമ്മ്യൂണോ ഫ്ലൂറസെൻസ് ഉപയോഗിച്ചാണ് ലോക്കൽ വൈകല്യങ്ങൾ ഏറ്റവും നന്നായി നിർണ്ണയിക്കുന്നത്.

ചികിത്സകൾ

തിരുത്തുക

ഇമ്മ്യൂണോസപ്രഷൻ, ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി അല്ലെങ്കിൽ പാലിയേറ്റീവ് എന്നിവയാണ് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗത്തിനുള്ള ചികിത്സകൾ. [12] സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളിൽ വീക്കം കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നത് വളരെ പ്രധാനമാണ്. [23] ഹാഷിമോട്ടോയുടെ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് അല്ലെങ്കിൽ ടൈപ്പ് 1 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസിലെ ഹോർമോൺ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കൽ പോലുള്ള നോൺ-ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ തെറാപ്പികൾ ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ പ്രതികരണത്തിന്റെ ഫലങ്ങളെ ചികിത്സിക്കുന്നു, അതിനാൽ ഇവ സാന്ത്വന ചികിത്സകളാണ്. ഭക്ഷണ ക്രമത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ സീലിയാക് രോഗത്തിന്റെ തീവ്രത പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു. സ്റ്റിറോയ്ഡൽ അല്ലെങ്കിൽ നോൺ-സ്റ്റിറോയ്ഡൽ ആന്റി ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ചികിത്സ പല രോഗങ്ങളുടെയും കോശജ്വലന ലക്ഷണങ്ങളെ പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു. സിഐഡിപിക്കും ജിബിഎസിനും ഐവിഐജി ഉപയോഗിക്കുന്നു. ടിഎൻഎഫ് α ആന്റഗോണിസ്റ്റ് (ഉദാ. എറ്റനെർസെപ്റ്റ്), ബി സെൽ ഡിപ്ലെറ്റിംഗ് ഏജന്റ് റിറ്റുക്സിമാബ്, ആന്റി ഐഎൽ-6 റിസപ്റ്റർ ടോസിലിസുമാബ്, കോസ്റ്റിമുലേഷൻ ബ്ലോക്കർ അബാറ്റസെപ്റ്റ് എന്നിവ പോലുള്ള പ്രത്യേക ഇമ്മ്യൂണോമോഡുലേറ്ററി തെറാപ്പികൾ ആർഎ ചികിത്സയിൽ ഉപയോഗപ്രദമാണെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഈ ഇമ്മ്യൂണോതെറാപ്പികളിൽ ചിലത് അണുബാധയ്ക്കുള്ള സാധ്യത പോലുള്ള പ്രതികൂല ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കിയേക്കാം.

പ്രത്യേക പരാന്നഭോജികളായ കുടൽ നെമറ്റോഡ (ഹെൽമിൻത്ത്സ്) ബാധ രോഗിയിൽ ഉണ്ടാക്കുന്ന ഒരു പരീക്ഷണാത്മക സമീപനമാണ് ഹെൽമിൻത്തിക് തെറാപ്പി. നിലവിൽ ഹുക്ക്‌വോംസ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന നെകാറ്റർ അമേരിക്കാനസ് അല്ലെങ്കിൽ പിഗ് വിപ്‌വോം എഗ്ഗ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന ട്രൈച്ചൂരിസ് സൂയിസ് ഓവ ഉപയോഗിച്ചുള്ള രണ്ട് ചികിത്സകൾ നിലവിൽ ലഭ്യമാണ്. [24] [25] [26] [27] [28]

ടി-സെൽ വാക്സിനേഷൻ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ വൈകല്യങ്ങൾക്കുള്ള ഭാവി ചികിത്സയായി പറയപ്പെടുന്നു.

പോഷകാഹാരവും സ്വയം പ്രതിരോധശേഷിയും

തിരുത്തുക

വിറ്റാമിൻ ഡി/സൂര്യപ്രകാശം

  • മിക്ക മനുഷ്യ കോശങ്ങൾക്കും ടിഷ്യൂകൾക്കും ടി സെൽ ബ് സെൽ എന്നിവ പോലെയുള്ള വിറ്റാമിൻ ഡി റിസപ്റ്ററുകൾ ഉള്ളതിനാൽ, മതിയായ അളവിൽ വിറ്റാമിൻ ഡി രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ നിയന്ത്രിക്കാൻ സഹായിക്കും. [29] ടി കോശങ്ങളിലും നാച്ചുറൽ കില്ലർ കോശങ്ങളിലും പ്രവർത്തിച്ച് രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തിൽ വിറ്റാമിൻ ഡി ഒരു പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. [30] ലോ സീറാം വിറ്റാമിൻ ഡിയും മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ്, ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹം, സിസ്റ്റമിക് ല്യൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ് (സാധാരണയായി ല്യൂപ്പസ് എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നു) എന്നിവയുൾപ്പെടെ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം ഗവേഷണങ്ങളിലൂടെ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. [30] [31] [32] എന്നിരുന്നാലും ല്യൂപ്പസിൽഫോട്ടോസെൻസിറ്റിവിറ്റി ഉണ്ടാകുന്നതിനാൽ, സൂര്യപ്രകാശം ഒഴിവാക്കാൻ രോഗികളോട് നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. [30] [31] [32] വിറ്റാമിൻ ഡി റിസപ്റ്റർ ജീനിലെ പോളിമോർഫിസങ്ങൾ സാധാരണയായി സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുള്ള ആളുകളിൽ കാണപ്പെടുന്നു, ഇത് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിൽ വിറ്റാമിൻ ഡിയുടെ പങ്കിന് ഒരു തെളിവ് നൽകുന്നു. [30] [31] ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹം, ലൂപ്പസ്, മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് എന്നിവയിൽ വിറ്റാമിൻ ഡി സപ്ലിമെന്റിന്റെ ഫലത്തെക്കുറിച്ച് തെളിവുകൾ സമ്മിശ്രമാണ്. [30] [31] [32]

ഒമേഗ -3 ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ

  • ഒമേഗ -3 ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെ മതിയായ ഉപഭോഗം സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്ന അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡുകളുടെ ഫലങ്ങളെ പ്രതിരോധിക്കുമെന്ന് പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്, ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ബവൽ ഡിസീസ്, ആസ്ത്മ, സോറിയാസിസ് എന്നിവയ്‌ക്ക് ഒമേഗ -3 ഫലപ്രദമായ ചികിത്സാ രീതിയാണെന്ന് മനുഷ്യരിലും മൃഗങ്ങളിലുമുള്ള പരീക്ഷണങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. [33]
  • മേജർ ഡിപ്രഷൻ ഒരു സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗമല്ലെങ്കിലും, അതിന്റെ ചില ശാരീരിക ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ സ്വഭാവമുണ്ട്. വിഷാദത്തിന്റെ ശാരീരിക ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്ന ഇന്റർഫെറോൺ ഗാമയുടെയും മറ്റ് സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും ഉത്പാദനത്തെ ഒമേഗ -3 ഫാറ്റി ആസിഡ് തടഞ്ഞേക്കാം. വിപരീത ഫലങ്ങളുള്ള ഒമേഗ-3, ഒമേഗ-6 ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെ അസന്തുലിതാവസ്ഥ മേജർ ഡിപ്രഷൻ രോഗത്തിന്റെ എറ്റിയോളജിയിൽ പ്രധാന പങ്കുവഹിക്കുന്നതിനാലാകാം ഇത്. [33]

പ്രോബയോട്ടിക്സ് / മൈക്രോഫ്ലോറ

  • പുളിപ്പിച്ച പാലുൽപ്പന്നങ്ങളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന വിവിധ തരം ബാക്ടീരിയകളും മൈക്രോഫ്ലോറയും, പ്രത്യേകിച്ച് ലാക്ടോബാസിലസ് കേസി, രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും, പ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുകയും, നോൺഓബേസ് പ്രമേഹത്തിന്റെ ആരംഭം വൈകുകയോ തടയുകയോ ചെയ്യുന്നു. ലാക്ടോബാസിലസ് കേസിയുടെ ഷിറോട്ട സ്‌ട്രെയിന് (LcS) ഇത് പ്രത്യേകിച്ചും സത്യമാണ്. LcS സ്‌ട്രെയിൻ പ്രധാനമായും യൂറോപ്പിലും ജപ്പാനിലും അപൂർവ്വമായി മറ്റിടങ്ങളിലും യോഗർട്ടിലും സമാനമായ ഉൽപ്പന്നങ്ങളിലും കാണപ്പെടുന്നു. [34]

ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ

  • ഫ്രീ റാഡിക്കലുകൾ ശിശുക്കളിലും ചെറിയ കുട്ടികളിലും ടൈപ്പ്-1 പ്രമേഹത്തിന്റെ തുടക്കത്തിന് കാരണമാകുമെന്നും അതിനാൽ ഗർഭകാലത്ത് ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് പദാർത്ഥങ്ങൾ കൂടുതലായി കഴിക്കുന്നതിലൂടെ അപകടസാധ്യത കുറയ്ക്കാമെന്നും സിദ്ധാന്തമുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും, 1997-2002 കാലഘട്ടത്തിൽ ഫിൻലാന്റിലെ ഒരു ആശുപത്രിയിൽ നടത്തിയ ഒരു പഠനം, ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് കഴിക്കുന്നതും പ്രമേഹ സാധ്യതയും തമ്മിൽ കാര്യമായ ബന്ധമില്ലെന്ന് നിഗമനം ചെയ്തു. [35] ഈ പഠനം കൃത്യമായ അളവുകളിലൂടെയോ സപ്ലിമെന്റുകളുടെ ഉപയോഗത്തിലൂടെയോ അല്ല നടത്തിയത്. പകരം അവർ ചോദ്യാവലികളിലൂടെ ഭക്ഷണത്തിന്റെ അളവ് നിരീക്ഷിച്ചു അതിന്റെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് ഉപഭോഗം കണക്കാക്കുകയായിരുന്നു.

ഇതും കാണുക

തിരുത്തുക

അവലംബം

തിരുത്തുക
  1. ↑ The Editors of Encyclopaedia Britannica (20 November 2018). "Autoimmunity". Health & Medicine. Encyclopædia Britannica. Archived from the original on 5 January 2021. Retrieved 5 January 2020. {{cite web}}: |last= has generic name (help)
  2. ↑ Delves, Peter J. (1998-01-01), Delves, Peter J. (ed.), "Autoimmunity", Encyclopedia of Immunology (Second Edition) (in ഇംഗ്ലീഷ്), Oxford: Elsevier, pp. 292–296, ISBN 978-0-12-226765-9, retrieved 2021-01-06
  3. ↑ "Whole exome sequencing in Alopecia Areata identifies rare variants in KRT82". Nat Commun. 13 (1): 800. Feb 2022. Bibcode:2022NatCo..13..800E. doi:10.1038/s41467-022-28343-3. PMC 8831607. PMID 35145093.
  4. ↑ "Management issues with exogenous steroid therapy". Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. 17 (Suppl 3): s612–s617. 2013. doi:10.4103/2230-8210.123548. PMC 4046616. PMID 24910822.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  5. ↑ "Autoimmunity | Causes, Symptoms & Treatment | Britannica". www.britannica.com (in ഇംഗ്ലീഷ്).
  6. ↑ Diamond, Betty; Lipsky, Peter E. (2014), Kasper, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan (eds.), "Autoimmunity and Autoimmune Diseases", Harrison's Principles of Internal Medicine (19 ed.), New York, NY: McGraw-Hill Education, archived from the original on 5 January 2021, retrieved 2021-01-05
  7. ↑ Arthur M. Silverstein: Autoimmunity: A History of the Early Struggle for Recognition, in: Ian R. Mackay, Noel R Rose: The Autoimmune Diseases (chapter 2), Academic Press, 2013
  8. ↑ "Immunophysiology versus immunopathology: Natural autoimmunity in human health and disease". Pathophysiology. 19 (3): 221–31. 2012. doi:10.1016/j.pathophys.2012.07.003. PMID 22884694.
  9. ↑ Stefanova I.; Dorfman J. R.; Germain R. N. (2002). "Self-recognition promotes the foreign antigen sensitivity of naive T lymphocytes". Nature. 420 (6914): 429–434. Bibcode:2002Natur.420..429S. doi:10.1038/nature01146. PMID 12459785.
  10. ↑ "Clonal anergy: the universally anergic B lymphocyte". Proceedings of the National Academy of Sciences. 79 (6): 2013–7. 1982. Bibcode:1982PNAS...79.2013P. doi:10.1073/pnas.79.6.2013. PMC 346112. PMID 6804951.
  11. ↑ Jerne N (1974). "Towards a network theory of the immune system". Annales d'Immunologie. 125C (1–2): 373–89. PMID 4142565.
  12. ↑ 12.0 12.1 "Tolerance and Autoimmunity". Archived from the original on 2011-01-01. Retrieved 2007-03-19.
  13. ↑ "Immunodeficiency and autoimmunity: lessons from systemic lupus erythematosus". Trends in Molecular Medicine. 18 (2): 101–108. 2012. doi:10.1016/j.molmed.2011.10.005. PMC 3278563. PMID 22177735.
  14. ↑ "The HLA system. Second of two parts". New England Journal of Medicine. 343 (11): 782–6. September 2000. doi:10.1056/NEJM200009143431106. PMID 10984567.
  15. ↑ Gregersen, Peter K.; Olsson, Lina M. (2009-01-01). "Recent Advances in the Genetics of Autoimmune Disease". Annual Review of Immunology. 27: 363–391. doi:10.1146/annurev.immunol.021908.132653. PMC 2992886. PMID 19302045.
  16. ↑ 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 Women and Autoimmune Disorders By Krisha McCoy. Medically reviewed by Lindsey Marcellin, MD, MPH. Last Updated: 12/02/2009
  17. ↑ Ainsworth, Claire (Nov. 15, 2003). The Stranger Within Archived 2008-10-22 at the Wayback Machine.. New Scientist (subscription). (reprinted here )
  18. ↑ Kruszelnicki, Karl S. (2004-02-12). "Hybrid Auto-Immune Women 3". www.abc.net.au (in ഓസ്‌ട്രേലിയൻ ഇംഗ്ലീഷ്). Retrieved 2023-01-03.
  19. ↑ "Skewed X-chromosome Inactivation in Scleroderma". Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 34 (3): 352–5. June 2008. doi:10.1007/s12016-007-8044-z. PMC 2716291. PMID 18157513.
  20. ↑ "Inhibition of Autoimmune Type 1 Diabetes by Gastrointestinal Helminth Infection". Infection and Immunity. 75 (1): 397–407. 2007. doi:10.1128/IAI.00664-06. PMC 1828378. PMID 17043101.
  21. ↑ "Parasite Infection May Benefit Multiple Sclerosis Patients". sciencedaily.com.
  22. ↑ "Co-infection with Trypanosoma brucei brucei prevents experimental autoimmune encephalomyelitis in DBA/1 mice through induction of suppressor APCs". International Immunology. 17 (6): 721–8. 2005. doi:10.1093/intimm/dxh253. PMID 15899926.
  23. ↑ "Therapeutic benefits of regulating inflammation in autoimmunity". Inflammation & Allergy - Drug Targets. 7 (3): 203–210. 2008. doi:10.2174/187152808785748155. PMID 18782028.
  24. ↑ "Parasitic worms and inflammatory diseases". Parasite Immunology. 28 (10): 515–23. 2006. doi:10.1111/j.1365-3024.2006.00879.x. PMC 1618732. PMID 16965287.
  25. ↑ "A worm's eye view of the immune system: consequences for evolution of human autoimmune disease". Nature Reviews Immunology. 5 (5): 420–6. 2005. doi:10.1038/nri1601. PMID 15864275.
  26. ↑ "Helminth Infection with Litomosoides sigmodontis Induces Regulatory T Cells and Inhibits Allergic Sensitization, Airway Inflammation, and Hyperreactivity in a Murine Asthma Model". The Journal of Immunology. 180 (3): 1792–9. 2008. doi:10.4049/jimmunol.180.3.1792. PMID 18209076.
  27. ↑ "Helminth infection modulates the development of allergen-induced airway inflammation". International Immunology. 16 (4): 585–96. 2004. doi:10.1093/intimm/dxh062. PMID 15039389.
  28. ↑ "The immunoepidemiology of human hookworm infection". Parasite Immunology. 26 (11–12): 443–54. 2004. doi:10.1111/j.0141-9838.2004.00727.x. PMID 15771680.
  29. ↑ Holick, Michael (December 2004). "Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease". The American Journal of Clinical Nutrition. 80 (6): 1678S–1688S. doi:10.1093/ajcn/80.6.1678S. PMID 15585788.
  30. ↑ 30.0 30.1 30.2 30.3 30.4 Yang, Chen-Yen; Leung, Patrick S. C.; Adamopoulos, Iannis E.; Gershwin, M. Eric (2013-10-01). "The Implication of Vitamin D and Autoimmunity: a Comprehensive Review". Clinical Reviews in Allergy & Immunology (in ഇംഗ്ലീഷ്). 45 (2): 217–226. doi:10.1007/s12016-013-8361-3. PMC 6047889. PMID 23359064.
  31. ↑ 31.0 31.1 31.2 31.3 Dankers, Wendy; Colin, Edgar M.; Hamburg, Van; Piet, Jan; Lubberts, Erik (2017). "Vitamin D in Autoimmunity: Molecular Mechanisms and Therapeutic Potential". Frontiers in Immunology (in ഇംഗ്ലീഷ്). 7: 697. doi:10.3389/fimmu.2016.00697. PMC 5247472. PMID 28163705.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  32. ↑ 32.0 32.1 32.2 Agmon-Levin, Nancy; Theodor, Emanuel; Segal, Ramit Maoz; Shoenfeld, Yehuda (2013-10-01). "Vitamin D in Systemic and Organ-Specific Autoimmune Diseases". Clinical Reviews in Allergy & Immunology (in ഇംഗ്ലീഷ്). 45 (2): 256–266. doi:10.1007/s12016-012-8342-y. PMID 23238772.
  33. ↑ 33.0 33.1 Simopoulos, Artemis (2002). "Omega-3 Fatty Acids in Inflammation and Autoimmune Diseases". Journal of the American College of Nutrition. 21 (6): 495–505. doi:10.1080/07315724.2002.10719248. PMID 12480795.
  34. ↑ Matsuzaki, Takeshi; Akimitsu Takagi; Haruo Ikemura; Tetsuya Matsuguchi; Teruo Yokokura (March 2007). "Intestinal Microflora: Probiotics and Autoimmunity". The Journal of Nutrition. 137 (3): 798S–802S. doi:10.1093/jn/137.3.798S. PMID 17311978.
  35. ↑ Uusitalo, Liisa; Mike G Kenward; Suvi M Virtanen; Ulla Uusitalo; Jaakko Nevalainen; Sari Niinistö; Carina Kronberg-Kippilä; Marja-Leena Ovaskainen; Liisa Marjamäki (August 2008). "Intake of antioxidant vitamins and trace elements during pregnancy and risk of advanced beta cell autoimmunity in the child". The American Journal of Clinical Nutrition. 88 (2): 458–464. doi:10.1093/ajcn/88.2.458. PMID 18689383.

പുറം കണ്ണികൾ

തിരുത്തുക
Classification
Classification
"https://ml.wikipedia.org/w/index.php?title=ഓട്ടോഇമ്മ്യൂണിറ്റി&oldid=4013280" എന്ന താളിൽനിന്ന് ശേഖരിച്ചത്