ഡയബറ്റിക് എംബ്രിയോപ്പതി
ഡയബറ്റിക് എംബ്രിയോപ്പതി എന്നത് മാതൃ പ്രമേഹവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഭ്രൂണ വികാസത്തിലെ പ്രശ്നങ്ങളെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.[1] ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയയുടെ ജനനത്തിനു മുമ്പുള്ള എക്സ്പോഷർ സ്വയമേവയുള്ള ഗർഭമലസൽ, പെരിനാറ്റൽ മരണങ്ങൾ, വൈകല്യങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകും. ടൈപ്പ് 1, ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹങ്ങൾ പ്രമേഹം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ടെരാറ്റോജെനിസിറ്റിയുടെ സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.[2] ടൈപ്പ് 2 അമ്മമാരിൽ അഡിപ്പോസിറ്റി വർദ്ധിക്കുന്നതും പ്രായവും കാരണം ജന്മനായുള്ള വൈകല്യങ്ങളുടെ നിരക്ക് ടൈപ്പ് 1 ലും 2 ലും സമാനമാണ്. [3] ഡയബറ്റിക് എംബ്രിയോപ്പതിയുടെ വികാസത്തിൽ ജനിതക ഘടകങ്ങളും വ്യത്യസ്ത പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളും ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. ഗർഭിണികളായ അമ്മമാരിൽ ഉപാപചയ പ്രവർത്തനത്തിലെ അപാകതയും ഭ്രൂണത്തിന്റെ വൈകല്യങ്ങളുടെ സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. [4]
| ഡയബറ്റിക് എംബ്രിയോപ്പതി | |
|---|---|
 | |
| Fetus of mother with diabetes | |
| ഉച്ചാരണം |
|
| സങ്കീർണത | major birth defects and spontaneous abortions |
| കാരണങ്ങൾ | maternal hyperglycemia |
അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങൾ
തിരുത്തുകഗർഭിണിയായിരിക്കുമ്പോൾ പ്രമേഹമുള്ള സ്ത്രീകൾക്ക് ഭ്രൂണത്തിന്റെ വൈകല്യത്തിനുള്ള ഏറ്റവും വലിയ അപകടസാധ്യതയുണ്ട്. പ്രീജസ്റ്റേഷണൽ ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹത്തിൽ ശിശുവിന് ജന്മനായുള്ള വൈകല്യങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസ്, ഗ്ലൈക്കോഹീമോഗ്ലോബിന്റെ അളവ് എന്നിവയുമായി നേരിട്ട് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ആദ്യ എക്സ്പോഷറിലെ ഗർഭകാല പ്രായവുമായി ഇത് വിപരീതമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പ്രീജസ്റ്റേഷണൽ ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കോമോർബിഡിറ്റികളിൽ അമ്മയുടെ പ്രായം, ലിപിഡ് പ്രീറോക്‌സിഡേഷൻ, പൊണ്ണത്തടി എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. [5] ഗർഭകാല പ്രമേഹം വന്ന അമിതഭാരമുള്ള സ്ത്രീകളുടെ (ബിഎംഐ ≥ 25) കുഞ്ഞുങ്ങൾക്ക് വൈകല്യങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്. ഗർഭാവസ്ഥയിലുള്ള പ്രമേഹമുള്ള, എന്നാൽ പ്രീ ഡയബറ്റിക് മാർക്കറുകൾ ഇല്ലാത്ത ഗർഭിണികൾക്ക് പ്രമേഹമില്ലാത്ത സ്ത്രീകൾക്ക് സമാനമായ പെരിനാറ്റൽ ഫലങ്ങൾ അനുഭവപ്പെടുന്നു.[6]
ഗർഭാവസ്ഥയിലെ അനന്തരഫലങ്ങൾ
തിരുത്തുകഅപാകതകൾ
തിരുത്തുകഗർഭിണികളായ സ്ത്രീകളിലെ ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹം ഗർഭസ്ഥ ശിശുവിൻ്റെ മസ്കുലോസ്കലെറ്റൽ, യുറോജെനിറ്റൽ, സെൻട്രൽ നാഡീവ്യൂഹം എന്നിവയെ ബാധിക്കുന്ന തകരാറുകൾക്ക് കാരണമാകും. ഈ വൈകല്യങ്ങളിൽ ഭൂരിഭാഗവും ഗർഭത്തിൻറെ ആദ്യ 4 ആഴ്ചകളിൽ സംഭവിക്കുന്നു.[7] പ്രമേഹവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഏറ്റവും ശക്തമായ രോഗങ്ങളിലൊന്നാണ് കൗഡൽ ഡിസ്ജെനിസിസ്.[8] ഡയബറ്റിക് എംബ്രിയോപ്പതിക്ക് ഏറ്റവും കൂടുതൽ അപകടസാധ്യതയുള്ളതാണ് ഈ വൈകല്യം. പ്രമേഹമുള്ള അമ്മമാരിൽ നിന്നുള്ള ശിശുക്കൾക്ക് സാധാരണയായി നിരവധി ബ്ലാസ്റ്റോജെനിക് വൈകല്യങ്ങളുണ്ട്. അതിനാൽ, ഡയബറ്റിക് എംബ്രിയോപ്പതി വ്യത്യസ്ത മോണോടോപ്പിക്, പോളിടോപ്പിക് വികസന വൈകല്യങ്ങൾ അവതരിപ്പിക്കുന്ന ബ്ലാസ്റ്റോജെനിസിസിന്റെ വൈകല്യങ്ങളുടെ ഒരു എറ്റിയോളജിക്കൽ ഉപഗ്രൂപ്പാണ്.[7]
ഗർഭച്ഛിദ്രവും പ്രസവാനന്തര മരണങ്ങളും
തിരുത്തുകഡയബറ്റിക് എംബ്രിയോപ്പതി നേരത്തെയോ വൈകിയോ ഉള്ള സ്വയമേവയുള്ള ഗർഭമലസലിനും ചാപിള്ള പ്രസവത്തിനും കാരണമായേക്കാം. പ്രമേഹമുള്ള സ്ത്രീകളിൽ 90% ഗർഭധാരണ നഷ്ടങ്ങളും ആദ്യ ത്രിമാസത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നത് ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് മൂലമാണ്. രണ്ടാമത്തെ ത്രിമാസത്തിലെ ഡയബറ്റിക് എംബ്രിയോപ്പതി, ഗർഭഛിദ്രങ്ങൾ ഗുരുതരമായ ജനന വൈകല്യം, മാതൃ ഉപാപചയ വൈകല്യം, പ്ലാസന്റൽ അപര്യാപ്തത, മെംബ്രൺ വിള്ളൽ മൂലമുള്ള ഗർഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ എന്നിവ മൂലമാണ് സംഭവിക്കുന്നത്.[9]
രോഗകാരി
തിരുത്തുകമാതൃ ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജനന വൈകല്യങ്ങളുടെ വികസനം പല ഘടകങ്ങളാലാണ് സ്വാധീനിക്കുക. പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളും ജനിതക മുൻകരുതലുകളും (പിതൃ, മാതൃ, സന്തതി ജീനോം) ഡയബറ്റിക് എംബ്രിയോപ്പതിയിൽ പ്രധാനമാണ്. പ്രമേഹമുള്ള അമ്മമാരുടെ ഭക്ഷണക്രമം അവരുടെ സന്തതികളിൽ വൈകല്യങ്ങൾ രൂപപ്പെടുന്ന നിരക്കിനെ ബാധിക്കുന്നു. കൂടാതെ, പ്രമേഹം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ചില വൈകല്യങ്ങൾക്കുള്ള പ്രതിരോധം ജനിതകമാണെന്നതിന് തെളിവുകളുണ്ട്. ഉപാപചയം, ഭക്ഷണക്രമം തുടങ്ങിയ വിവിധ പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളുമായുള്ള എപ്പിജെനെറ്റിക്സും അതിന്റെ ബന്ധവും ടെരാറ്റോജെനിസിസിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.[10] ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയയും അനുബന്ധ ടെരാറ്റോജെനിക് മീഡിയേറ്ററുകളും ഡിഎൻഎ മെത്തിലൈലേഷൻ, നോൺ-കോഡിംഗ് ആർഎൻഎ എക്സ്പ്രഷൻ, ഹിസ്റ്റോൺ പരിഷ്ക്കരണങ്ങൾ, മറ്റ് എപിജെനെറ്റിക് റെഗുലേഷൻ മെക്കാനിസങ്ങൾ എന്നിവയെ സ്വാധീനിക്കുന്നു. ഡയബറ്റിക് എംബ്രിയോപ്പതിയുടെ ആഘാതം മെഥിലേഷൻ സിഗ്നേച്ചറുകളിൽ പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യുന്നതിലാണ് ഗവേഷണം ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നത്, ഇത് ഈ അവസ്ഥയുടെ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ബയോ മാർക്കറായി വർത്തിക്കും.[11]
പ്രതിരോധം
തിരുത്തുകമുൻധാരണ
തിരുത്തുകപ്രമേഹമുള്ള അമ്മമാരുടെ സന്തതികളിൽ പ്രധാന ജനന വൈകല്യങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത ഗ്ലൈക്കോഹീമോഗ്ലോബിന്റെ അളവ് 7% ൽ കുറവാണെങ്കിൽ 0.7-4.4% ആണ്. ഗ്ലൈക്കോഹീമോഗ്ലോബിൻ അളവ് 10%ൽ കൂടിയാൽ പ്രധാന ജനന വൈകല്യങ്ങളുടെ സാധ്യത 16.1-100% ആണ്, ശരാശരി 26.6% ആണ്.[5] യുകെയിലെ നാഷണൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓഫ് ഹെൽത്ത് ആൻഡ് ക്ലിനിക്കൽ എക്സലൻസ് സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ഗ്ലൈക്കോഹീമോഗ്ലോബിന്റെ അളവ് <6.1% വൈകല്യങ്ങളുടെ ഏറ്റവും കുറഞ്ഞ അപകടസാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അതേസമയം പ്രത്യുൽപാദന അപകടസാധ്യത ഈ പരിധിക്ക് മുകളിലുള്ള സ്ത്രീകളിൽ കൂടുതലാണ്, കൂടാതെ ഗ്ലൈക്കോഹീമോഗ്ലോബിൻ അളവ് 10%ൽ കൂടുതൽ അപകടകരവുമാണ്.[12]
ബീജസങ്കലനത്തിന് മുമ്പ് ഫോളിക് ആസിഡും ആന്റിഓക്‌സിഡന്റ് പദാർത്ഥങ്ങളും കഴിക്കുന്നത് പ്രമേഹമുള്ള അമ്മമാരുടെ സന്തതികളിൽ വൈകല്യങ്ങളുടെ നിരക്ക് കുറയ്ക്കുന്നു.[12] ലിപ്പോയിക് ആസിഡ്, വിറ്റാമിൻ സി, വിറ്റാമിൻ ഇ തുടങ്ങിയ ആന്റിഓക്‌സിഡന്റുകൾ പ്രമേഹമുള്ള അമ്മമാരുടെ സന്തതികളിൽ അനുകൂലമായ ഗർഭകാല ഫലങ്ങളുടെ സംഭാവ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, കാരണം ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് പ്രമേഹമുള്ള അമ്മമാരിൽ ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയയുടെ ടെരാറ്റോജെനിക് മധ്യസ്ഥനാണ്.[13][14]
ബീജസങ്കലനത്തിനു ശേഷം
തിരുത്തുകഒപ്റ്റിമൽ ഭാരവും ഗ്ലൈസെമിക് മാനേജ്മെന്റും നല്ല ഫലങ്ങൾ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു, കാരണം പ്രമേഹത്തിന് മുഴുവൻ ഗർഭകാലത്തും അമ്മയെയും ഗര്ഭപിണ്ഡത്തെയും സ്വാധീനിക്കാനുള്ള കഴിവുണ്ട്. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ വികാസത്തിന്റെയും മറുപിള്ളയുടെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെയും സമഗ്രത ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ എക്കോകാർഡിയോഗ്രാഫി, അൾട്രാസൗണ്ട് സ്കാനിംഗ് എന്നിവയിലൂടെ നിരീക്ഷിക്കാവുന്നതാണ്.[9]
ഇതും കാണുക
തിരുത്തുകഅവലംബം
തിരുത്തുക- ↑ Eriksson, Ulf J.; Wentzel, Parri (2016). "The status of diabetic embryopathy". Upsala Journal of Medical Sciences. 121 (2): 96–112. doi:10.3109/03009734.2016.1165317. ISSN 0300-9734. PMC 4900070. PMID 27117607.
- ↑ Balsells, Montserrat; García-Patterson, A.; Gich, I.; Corcoy, R. (2009). "Maternal and fetal outcome in women with type 2 versus type 1 diabetes mellitus: a systematic review and metaanalysis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 94 (11): 4284–4291. doi:10.1210/jc.2009-1231. ISSN 1945-7197. PMID 19808847.
- ↑ Rankin, J.; Tennant, P. W. G.; Stothard, K. J.; Bythell, M.; Summerbell, C. D.; Bell, R. (2010). "Maternal body mass index and congenital anomaly risk: a cohort study". International Journal of Obesity (in ഇംഗ്ലീഷ്). 34 (9): 1371–1380. doi:10.1038/ijo.2010.66. ISSN 1476-5497. PMID 20368710.
- ↑ Miller, Edith; Hare, John W.; Cloherty, John P.; Dunn, Peter J.; Gleason, Ray E.; Soeldner, J. Stuart; Kitzmiller, John L. (1981-05-28). "Elevated Maternal Hemoglobin A1C in Early Pregnancy and Major Congenital Anomalies in Infants of Diabetic Mothers". New England Journal of Medicine. 304 (22): 1331–1334. doi:10.1056/NEJM198105283042204. ISSN 0028-4793. PMID 7012627.
- ↑ 5.0 5.1 Kitzmiller, John L.; Wallerstein, Robert; Correa, Adolfo; Kwan, Saiyin (2010). "Preconception care for women with diabetes and prevention of major congenital malformations". Birth Defects Research Part A: Clinical and Molecular Teratology (in ഇംഗ്ലീഷ്). 88 (10): 791–803. doi:10.1002/bdra.20734. ISSN 1542-0760. PMID 20890938.
- ↑ Correa, Adolfo; Gilboa, Suzanne M.; Besser, Lilah M.; Botto, Lorenzo D.; Moore, Cynthia A.; Hobbs, Charlotte A.; Cleves, Mario A.; Riehle-Colarusso, Tiffany J.; Waller, D. Kim (2008). "Diabetes mellitus and birth defects". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 199 (3): 237.e1–237.e9. doi:10.1016/j.ajog.2008.06.028. ISSN 0002-9378. PMC 4916956. PMID 18674752.
- ↑ 7.0 7.1 Opitz, John M.; Zanni, Ginevra; Reynolds, James F.; Gilbert‐Barness, Enid (2002). "Defects of blastogenesis". American Journal of Medical Genetics (in ഇംഗ്ലീഷ്). 115 (4): 269–286. doi:10.1002/ajmg.10983. ISSN 1096-8628. PMID 12503120.
- ↑ Martínez‐Frías, María Luisa (1994). "Epidemiological analysis of outcomes of pregnancy in diabetic mothers: Identification of the most characteristic and most frequent congenital anomalies". American Journal of Medical Genetics (in ഇംഗ്ലീഷ്). 51 (2): 108–113. doi:10.1002/ajmg.1320510206. ISSN 1096-8628. PMID 8092185.
- ↑ 9.0 9.1 Castori, M. (2013). "Diabetic Embryopathy: A Developmental Perspective from Fertilization to Adulthood". Molecular Syndromology. 4 (1–2): 74–86. doi:10.1159/000345205. ISSN 1661-8769. PMC 3638774. PMID 23653578.
- ↑ Salbaum, J. Michael; Kappen, Claudia (2010). "Neural Tube Defect Genes and Maternal Diabetes during Pregnancy". Birth Defects Research. Part A, Clinical and Molecular Teratology. 88 (8): 601–611. doi:10.1002/bdra.20680. ISSN 1542-0752. PMC 3509193. PMID 20564432.
- ↑ Schulze, Katharina V.; Bhatt, Amit; Azamian, Mahshid S.; Sundgren, Nathan C.; Zapata, Gladys E.; Hernandez, Patricia; Fox, Karin; Kaiser, Jeffrey R.; Belmont, John W. (2019-04-17). "Aberrant DNA methylation as a diagnostic biomarker of diabetic embryopathy". Genetics in Medicine (in ഇംഗ്ലീഷ്). 21 (11): 2453–2461. doi:10.1038/s41436-019-0516-z. ISSN 1530-0366. PMID 30992551.
- ↑ 12.0 12.1 Kitzmiller, John L.; Wallerstein, Robert; Correa, Adolfo; Kwan, Saiyin (2010). "Preconception care for women with diabetes and prevention of major congenital malformations". Birth Defects Research. Part A, Clinical and Molecular Teratology. 88 (10): 791–803. doi:10.1002/bdra.20734. ISSN 1542-0760. PMID 20890938.
- ↑ Sugimura, Y.; Murase, T.; Kobayashi, K.; Oyama, K.; Hayasaka, S.; Kanou, Y.; Oiso, Y.; Murata, Y. (2009). "Alpha-lipoic acid reduces congenital malformations in the offspring of diabetic mice". Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 25 (3): 287–294. doi:10.1002/dmrr.947. ISSN 1520-7560. PMID 19242917.
- ↑ Gäreskog, Mattias; Eriksson, Ulf J.; Wentzel, Parri (2006). "Combined supplementation of folic acid and vitamin E diminishes diabetes-induced embryotoxicity in rats". Birth Defects Research. Part A, Clinical and Molecular Teratology. 76 (6): 483–490. doi:10.1002/bdra.20278. ISSN 1542-0752. PMID 16933212.