ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ്
ഓർത്തോഹെപാഡ്നാവൈറസ് ജനുസ്സിലെ ഒരു സ്പീഷീസും ഹെപ്പഡ്നാവിറിഡേ കുടുംബത്തിലെ അംഗവുമായ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് (എച്ച്ബിവി) ഒരു പാർഷ്യലി ഡബിൾ സ്ട്രാൻ്റഡ് ഡിഎൻഎ വൈറസാണ്.[1][2][3] ലോകമെമ്പാടുമുള്ള 300 ദശലക്ഷത്തിലധികം ആളുകളെ ബാധിക്കുന്ന എച്ച്ബിവി കരൾ രോഗത്തിനും കരൾ കാൻസറിനും ഒരു സാധാരണ കാരണമാണ്.[4] ഈ വൈറസ് ആണ് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി രോഗം ഉണ്ടാക്കുന്നത്.[5]
ERROR: parameter(s) specifying taxon are incorrect; see documentation | |
---|---|
Transmission electron microscopy micrograph showing Hepatitis B virus virions | |
Virus classification |
വർഗ്ഗീകരണം
തിരുത്തുകഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് ഓർത്തോഹെപാഡ്നാവൈറസ് ജനുസ്സിൽ ആണ് ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുള്ളത്, അതിൽ മറ്റ് 11 സ്പീഷീസുകൾ കൂടി ഉൾപ്പെടുന്നു.[3] ഹെപാഡ്നവിരിഡേ കുടുംബത്തിന്റെ ഭാഗമായ ഈ ജനുസ്സിൽ അവിഹെപാഡ്നവൈറസ്, ഹെർപെറ്റോഹെപാഡ്നവൈറസ്, മെറ്റാഹെപാഡ്നവൈറസ്, പരാഹേപാഡ്നവൈറസ് എന്നീ മറ്റ് നാല് ജനുസ്സുകൾ കൂടി ഉൾപ്പെടുന്നു.[3] ഹെപാഡ്നവിരിഡേ കുടുംബം ബ്ലൂബർവൈറൽസ് എന്ന വൈറൽ ഓർഡറിലെ ഏക അംഗം ആണ്.[3] ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി-ക്ക് സമാനമായ വൈറസുകൾ എല്ലാ ആൾക്കുരങ്ങുകളിലും (ഒറാങ്ങ്ഉട്ടാൻ, ഗിബ്ബൺ, ബോണോബോസ്, ഗൊറില്ലകൾ, ചിമ്പാൻസികൾ), ഓൾഡ് വേൾഡ് മങ്കികൾ,[6] ന്യൂ വേൾഡ് വൂളി മങ്കികൾ (വൂളി മങ്കി ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ്) കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. പ്രൈമേറ്റുകളിലെ ഈ വൈറസിന്റെ ഉത്ഭവത്തിന് വളരെ പഴക്കമുണ്ടെന്ന് ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.
എൻവലപ്പ് പ്രോട്ടീനുകളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ആന്റിജനിക് എപിടോപ്പുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി വൈറസിനെ നാല് പ്രധാന സെറോടൈപ്പുകളായി (adr, adw, ayr, ayw) തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. ഈ സെറോടൈപ്പുകൾ ഒരു കോമൺ ഡിറ്റർമിനന്റ് (എ), രണ്ട് മ്യൂച്ച്വലി എക്സ്ക്ലൂസീവ് ഡിറ്റർമിനന്റ് ജോഡികൾ (d/y, w/r) എന്നിവയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്. ജീനോമിന്റെ മൊത്തത്തിലുള്ള ന്യൂക്ലിയോടൈഡ് സീക്വൻസ് വ്യതിയാനമനുസരിച്ച് വൈറൽ സ്ട്രൈനുകളെ പത്ത് ജീനോടൈപ്പുകൾ (A-J) ആയും നാൽപ്പത് സബ്-ജീനോടൈപ്പുകൾ ആയും തരംതിരിച്ചിരിക്കുന്നു.[7] ജനിതകരൂപങ്ങൾക്ക് ഒരു ഭൂമിശാസ്ത്രപരമായ വിതരണമുണ്ട്, അവ വൈറസിന്റെ പരിണാമവും പകർച്ചയും കണ്ടെത്തുന്നതിന് ഉപയോഗിക്കുന്നു. ജനിതകരൂപങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസങ്ങൾ രോഗത്തിന്റെ തീവ്രത, ഗതി, സങ്കീർണതകൾക്കുള്ള സാധ്യത, ചികിത്സയോടുള്ള പ്രതികരണം എന്നിവയെ ബാധിക്കുന്നു.[8][9] സെറോടൈപ്പുകളും ജനിതകരൂപങ്ങളും പൊരുത്തപ്പെടണമെന്നില്ല.
ജീനോടൈപ്പ് ഡിക്ക് 10 സബ്-ജീനോടൈപ്പുകൾ ഉണ്ട്.[10][7]
തരംതിരിക്കാത്ത ഇനങ്ങൾ
തിരുത്തുകവവ്വാലുകളിൽ നിന്ന് ഇതുവരെ തരംതിരിച്ചിട്ടില്ലാത്ത നിരവധി ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി പോലുള്ള സ്പീഷീസുകളെ വേർതിരിച്ചിട്ടുണ്ട്.[11]
മോർഫോളജി
തിരുത്തുകഘടന
തിരുത്തുകഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് ഹെപ്പഡ്നാവൈറസ് കുടുംബത്തിലെ അംഗമാണ്.[12] ഡെയ്ൻ പാർട്ടിക്കിൾ[13] (വൈറോൺ) എന്നറിയപ്പെടുന്ന വൈറസ് കണികയിൽ ഒരു ബാഹ്യ ലിപിഡ് എൻവലപ്പും പ്രോട്ടീൻ അടങ്ങിയ ഒരു ഐക്കോസഹെഡ്രൽ ന്യൂക്ലിയോകാപ്സിഡ് കാമ്പും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ന്യൂക്ലിയോകാപ്സിഡിൽ വൈറൽ ഡിഎൻഎയും റിട്രോവൈറസുകൾക്ക് സമാനമായ റിവേഴ്സ് ട്രാൻസ്ക്രിപ്റ്റേസ് പ്രവർത്തനമുള്ള ഒരു ഡിഎൻഎ പോളിമറേസും ഉണ്ട്.[14] വൈറൽ ബൈൻഡിംഗിലും രോഗബാധിതമായ കോശങ്ങളിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നതിലും ബാഹ്യ എൻവലപ്പിൽ ഉള്ള പ്രോട്ടീനുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. 42 നാനോമീറ്റർ വൈറോൺ വ്യാസമുള്ള ഏറ്റവും ചെറിയ മൃഗ വൈറസുകളിൽ ഒന്നാണ് ഈ വൈറസ്. എന്നാൽ ഇതിന്റെ തന്നെ കാമ്പ് ഇല്ലാത്ത ഫിലമെന്റസ് അല്ലെങ്കിൽ ഗോളാകൃതിയിലുള്ള വസ്തുക്കളുള്ള പ്ലോമോർഫിക് രൂപങ്ങൾ നിലവിലുണ്ട്. ഈ കണങ്ങൾ സാംക്രമികമല്ല, വൈറോണിന്റെ ഉപരിതലത്തിന്റെ ഭാഗമായ ലിപിഡും പ്രോട്ടീനും ചേർന്ന ഇതിനെ സർഫസ് ആന്റിജൻ (HBsAg) എന്ന് വിളിക്കുന്നു, ഇത് വൈറസിന്റെ ജീവിത ചക്രത്തിൽ അധികമായി ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു.[15]
ഘടകങ്ങൾ
തിരുത്തുകവൈറസിൽ ഇനിപ്പറയുന്ന ഘടകങ്ങൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു:
- എച്ച്ബിഎസ്എജി (ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി സർഫസ് ആന്റിജൻ) ആണ് ആദ്യമായി കണ്ടെത്തിയ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് പ്രോട്ടീൻ. [16] ഇതിൽ ചെറിയ (എസ്), ഇടത്തരം (എം), വലിയ (എൽ) പ്രോട്ടീനുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. [17]
- ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് ഇക്കോസഹെഡ്രൽ ന്യൂക്ലിയോകാപ്സിഡിന്റെ പ്രധാന ഘടനാപരമായ പ്രോട്ടീനാണ് എച്ച്ബിസിഎജി (ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി കോർ ആന്റിജൻ), ഇത് വൈറസിന്റെ പെരുകലിൽ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.[18] കോശത്തിന്റെ അണുബാധയ്ക്കുള്ള പ്രധാന ഘടകമാണ് കാപ്സിഡ് രൂപീകരണം.[19] എച്ച്ബിസിഎജി ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് ഇൻ വിവോ ക്ലിയറൻസിന് സംഭാവന ചെയ്യുന്നു, എന്നാൽ വൈറൽ ക്ലിയറൻസിനായി എച്ച്ബിസിഎജി ക്യാപ്സിഡ് രൂപത്തിലായിരിക്കണമോ എന്ന് അറിയില്ല.[20]
- ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് ഡിഎൻഎ പോളിമറേസ്, പ്രീ-ജീനോമിക് ആർഎൻഎ (പിജിആർഎൻഎ) യോടൊപ്പം ന്യൂക്ലിയോകാപ്സിഡിൽ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്. ക്യാപ്സിഡിനുള്ളിൽ, പിജിആർഎൻഎ (pgRNA) റിവേഴ്സ് ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷന് വിധേയമാകുകയും (-) ഡിഎൻഎ സ്ട്രാൻഡ് ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അതേ സമയം, പോളിമറേസിന്റെ ആർഎൻഏസ് പ്രവർത്തനത്താൽ ആർഎൻഎ ടെംപ്ലേറ്റിന്റെ ഭൂരിഭാഗവും ഡീഗ്രേഡ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ഇതിനെ തുടർന്ന് (+) ഡിഎൻഎ സ്ട്രാൻഡ് സിന്തസിസ് സംഭവിക്കുകയും, പോളിമറേസ് (-) ഡിഎൻഎ സ്ട്രാൻഡുമായി കോവാലന്റ് ആയി ബന്ധിപ്പിച്ച് അവസാനിക്കുകയും ചെയ്യൂന്നു. [21] [22] വൈറോൺ ഒരു പുതിയ കോശത്തെ ബാധിച്ച ശേഷം പോളിമറേസ് ഉപേക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.
- ഐക്കോസഹെഡ്രൽ ന്യൂക്ലിയോകാപ്സിഡ് കോറിനും ലിപിഡ് എൻവലപ്പിനും ഇടയിൽ കാണുന്നതാണ് എച്ച്ബിഇഎജി (ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി എൻവലപ്പ് ആന്റിജൻ), "നോൺപാർട്ടിക്കുലേറ്റ്" ആയി കണക്കാക്കുന്ന ഇത് സ്രവിച്ച ശേഷം സെറത്തിൽ അടിഞ്ഞുകൂടുന്നു. എച്ച്ബിഇഎജി, എച്ച്ബിസിഎജി എന്നിവ ഒരേ റീഡിംഗ് ഫ്രെയിമിൽ നിന്നാണ് നിർമ്മിച്ചിരിക്കുന്നത്.[23]
- എച്ച്ബിഎക്സ് ചെറുതാണ്,[24] 154 അമിനോ ആസിഡുകൾ നീളമുള്ളതും ഘടനാരഹിതവുമായ ഇത് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കരൾ രോഗങ്ങളിലും HepG2 കോശങ്ങളിലെ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് പകർച്ചയിലും ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. പല പ്രവർത്തനങ്ങളും എച്ച്ബിഎക്സ്-ന്റെ എക്സ്പ്രഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ പലതിന്റെയും തന്മാത്രാ സംവിധാനങ്ങൾ അജ്ഞാതമാണ്. [25] വൈറൽ അണുബാധയ്ക്ക് അത്യാവശ്യമായതും മൾട്ടിഫങ്ഷണൽ ആയതുമായ ഈ പ്രോട്ടീൻ സെല്ലുലാർ സിഗ്നലിംഗ് പാതകളെ സജീവമാക്കുന്നു.[26]
ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ഡി വൈറസിന് വൈറൽ ആകാൻ എച്ച്ബിവി എൻവലപ്പ് കണികകൾ ആവശ്യമാണ്.[27]
പരിണാമം
തിരുത്തുകഎല്ലാ വൈറസുകളെയും പോലെ എച്ച്ബിവി യുടെ ആദ്യകാല പരിണാമം കൃത്യമായി വിവരിക്കാൻ പ്രയാസമാണ്. വൈവിധ്യമാർന്ന കശേരുക്കളിൽ ഹെപ്പഡ്നാവൈറസുകളെ തിരിച്ചറിഞിട്ടുള്ളത് ഇത്തരം വൈറസുകളുടെ ഒരു നീണ്ട സഹപരിണാമത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. വിവിധ പക്ഷികൾ പങ്കുവയ്ക്കുന്ന എൻഡോജീനസ് ഹെപാഡ്നാവിറിഡേ എലമെന്റുകളുടെ പഠനങ്ങൾ കുറഞ്ഞത് 70 ദശലക്ഷം വർഷമെങ്കിലും പക്ഷികളിൽ ഈ വൈറസിന്റെ സാന്നിധ്യം കാണിക്കുന്നു.[28] സസ്തനികൾക്ക് സമാനമായ തെളിവുകൾ ഇല്ലെങ്കിലും, അവിഹെപാഡ്നാവൈറസുകളുടെ സിസ്റ്റർ ക്ലേഡ് എന്ന നിലയിൽ ഓർത്തോഹെപാഡ്നാവൈറസുകളുടെ ഫൈലോജെനെറ്റിക് സ്ഥാനം അമ്നിയോട്ട് പൂർവ്വികനിൽ വൈറസിന്റെ സാന്നിധ്യവും തുടർന്നുള്ള പരിണാമവും സൂചിപ്പിക്കുന്നു (>300 ദശലക്ഷം വർഷങ്ങൾക്ക് മുമ്പ്). ഒരു ന്യൂ വേൾഡ് ബാറ്റ് ഹെപ്പഡ്നാവൈറസിൽ നിന്നാണ് പ്രൈമേറ്റ് ഹെപ്പഡ്നാവൈറസിന്റെ ഉത്ഭവം എന്നും അഭിപ്രായമുണ്ട്.[29] അവിഹെപാഡ്നാവൈറസുകൾക്ക് X പ്രോട്ടീൻ ഇല്ലെങ്കിലും താറാവുകളിലെ ഹെപാഡ്നാവൈറസിന്റെ ജീനോമിൽ ഒരു വെസ്റ്റിജിയൽ എക്സ് റീഡിംഗ് ഫ്രെയിം ഉണ്ട്.[30] ഈ X പ്രോട്ടീൻ ഒരു ഡിഎൻഎ ഗ്ലൈക്കോസൈലേസിൽ നിന്ന് പരിണമിച്ചതാകാം.
അടുത്തിടെ നടത്തിയ പുരാതന മനുഷ്യന്റെ അവശിഷ്ടങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള എച്ച്ബിവി ജീനോമുകളുടെ പുനർനിർമ്മാണം മനുഷ്യരിൽ ഈ വൈറസിന്റെ പരിണാമത്തെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ വിശദമായി പഠിക്കാൻ അനുവദിച്ചു.[31][32][33] 2021-ൽ, ഒരു പഠനം 137 പുരാതന ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് ജീനോമുകൾ പുനർനിർമ്മിക്കുകയും, കുറഞ്ഞത് 10,000 വർഷമായി മനുഷ്യരിൽ വൈറസിന്റെ സാന്നിധ്യം തെളിയിക്കുകയും ചെയ്തു.[31] അറിയപ്പെടുന്ന എല്ലാ മനുഷ്യ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് വംശങ്ങളുടെയും ഏറ്റവും പുതിയ പൊതു പൂർവ്വികൻ 20,000 നും 12,000 നും ഇടയിൽ വർഷങ്ങൾക്ക് മുമ്പുള്ളതാണ് എന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, വൈറസ് മനുഷ്യരിൽ വളരെ മുമ്പേ ഉണ്ടായിരുന്നോ എന്നോ അതോ മറ്റൊരു മൃഗത്തിൽ നിന്ന് കുറച്ച് കാലം മുമ്പ് മനുഷ്യരിലേക്ക് പടർന്നതാണോ എന്ന് പറയാൻ കഴിയില്ല. മനുഷ്യരിലെ എച്ച്ബിവിയുടെ പരിണാമം, പ്ലീസ്റ്റോസീനിന്റെ അവസാന കാലഘട്ടത്തിലെ അമേരിക്കൻ ഉപ ഭൂഖണ്ഡത്തിലേക്കുള്ള ആദ്യ മനുഷ്യ കുടിയേറ്റം, യൂറോപ്പിലെ നവീനശിലായുഗ വിപ്ലവം എന്നിവ പോലെയുള്ള മനുഷ്യ ചരിത്രത്തിലെ അറിയപ്പെടുന്ന സംഭവങ്ങളെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നതായി പറയുന്നു.[31] ചില പുരാതന ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് സ്ട്രെയിനുകൾ ഇപ്പോഴും മനുഷ്യരെ ബാധിക്കുമെന്നും മറ്റുള്ളവ വംശനാശം സംഭവിച്ചിട്ടുണ്ടെന്നും ഈ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.[31][32][33] ആഫ്രിക്കൻ, തെക്ക്-കിഴക്കൻ ഏഷ്യൻ കുരങ്ങുകളിൽ (ചിമ്പാൻസികൾ, ഗൊറില്ലകൾ, ഒറംഗുട്ടാനുകൾ, ബോണോബോസ്, ഗിബ്ബൺസ്) കാണപ്പെടുന്ന ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് സ്ട്രൈനുകൾ മനുഷ്യന്റെ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് സ്ട്രെയിനുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് മുൻകാല ക്രോസ്-സ്പീഷീസ് ട്രാൻസ്മിഷൻ സംഭവങ്ങളെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു.[34] [31]
സർക്കം പോളാർ ആർട്ടിക് മനുഷ്യ ജനസംഖ്യയിൽ നിന്നുള്ള ഒരു പഠനം തെളിയിക്കുന്നത്, സബ്-ജീനോടൈപ്പ് B5 (ഈ ജനസംഖ്യയിൽ കാണപ്പെടുന്ന പ്രാദേശിക തരം) ന്റെ പൂർവ്വികൻ ഏകദേശം 2000 വർഷങ്ങൾക്ക് മുമ്പ് (95% HPD 900 BC - 830 AD) ഏഷ്യയിൽ നിന്നാണ് ഉത്ഭവിച്ചതെന്ന് ആണ്.[35] ഏകദേശം 1000 എഡിയിലാണ് കോളസെൻസ് ഉണ്ടായത്. ഈ സബ്-ജീനോടൈപ്പ് ആദ്യം ഏഷ്യയിൽ നിന്ന് ഗ്രീൻലാൻഡിലേക്കും പിന്നീട് കഴിഞ്ഞ 400 വർഷത്തിനുള്ളിൽ പടിഞ്ഞാറോട്ടും വ്യാപിച്ചതായി പറയുന്നു.
ജീനോം
തിരുത്തുകവലുപ്പം
തിരുത്തുകഏകദേശം 3.2 കിലോബേസ് (കെബി) ജോഡികളുള്ള ഭാഗികമായി ഡബിൾ സ്ട്രോൻ്റഡ് ആയ വൃത്താകൃതിയിലുള്ള ഡിഎൻഎയാണ് എച്ച്ബിവിയുടേത്.[4] വൈറൽ പോളിമറേസ് മൈനസ് സ്ട്രോൻ്റിൻ്റെ 5′ അറ്റത്ത് കോവാലൻ്റ് ആയി ചേർന്നിരിക്കുന്നു.[4] ഡിഎൻഎ പൂർണ്ണമായും ഇരട്ട സ്ട്രാന്റഡ് അല്ലാത്തത് അസാധാരണമാണ്. ജീനോമിന് 3020–3320 ന്യൂക്ലിയോടൈഡ് നീളവും (നീളമുള്ള സ്ട്രാൻഡിന്) 1700–2800 ന്യൂക്ലിയോടൈഡ് (ചെറിയ സ്ട്രാൻഡിന്) നീളവുമുണ്ട്.[36]
എൻകോഡിംഗ്
തിരുത്തുകC, P, S, X എന്നീ ജീനോം എൻകോഡ് ചെയ്ത നാല് അറിയപ്പെടുന്ന ജീനുകളുണ്ട്. സി (എച്ച്ബിസിഎജി) ജീൻ ഉപയോഗിച്ചാണ് കോർ പ്രോട്ടീൻ കോഡുചെയ്തിരിക്കുന്നത്. പ്രീ-കോർ പ്രോട്ടീന്റെ പ്രോട്ടിയോലൈറ്റിക് പ്രോസസ്സിംഗ് വഴിയാണ് എച്ച്ബിഇഎജി നിർമ്മിക്കുന്നത്. പി ജീൻ ഡിഎൻഎ പോളിമറേസ് എൻകോഡ് ചെയ്തിരിക്കുന്നു. സർഫസ് ആന്റിജനെ (എച്ച്ബിഎസ്എജി) കോഡ് ചെയ്യുന്ന ജീനാണ് ജീൻ എസ്. എച്ച്ബിഎസ്എജി ജീൻ ഒരു നീണ്ട ഓപ്പൺ റീഡിംഗ് ഫ്രെയിമാണ്, എന്നാൽ മൂന്ന് ഇൻ ഫ്രെയിം "സ്റ്റാർട്ട്" (ATG) കോഡണുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, അത് ജീനിനെ പ്രീ-എസ്1, പ്രീ-എസ്2, എസ് എന്നിങ്ങനെ മൂന്ന് ഭാഗങ്ങളായി വിഭജിക്കുന്നു. ഒന്നിലധികം സ്റ്റാർട്ട് കോഡണുകൾ കാരണം, വലുത്, ഇടത്തരം, ചെറുത് എന്നിങ്ങനെ വ്യത്യസ്ത വലുപ്പങ്ങളിലുള്ള പോളിപെപ്റ്റൈഡുകൾ (പ്രീ-എസ്1 + പ്രീ-എസ്2 + എസ്, പ്രീ-എസ്2 + എസ്, അല്ലെങ്കിൽ എസ്) ഉണ്ടാകുന്നു.[37]
രോഗം
തിരുത്തുകഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി തടയാൻ വാക്സിൻ ഉണ്ടെങ്കിലും, എച്ച്ബിവി ഒരു ആഗോള ആരോഗ്യ പ്രശ്നമായി തുടരുന്നു. തുടക്കത്തിൽ അക്യൂട്ട് ആയ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി പിന്നീട് വിട്ടുമാറാത്തതായി മാറുകയും, മറ്റ് രോഗങ്ങളിലേക്കും ആരോഗ്യ അവസ്ഥകളിലേക്കും നയിക്കുകയും ചെയ്തേക്കാം. [38] ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ഉണ്ടാക്കുന്നതിനു പുറമേ, എച്ച്ബിവി അണുബാധ സിറോസിസിലേക്കും ഹെപ്പറ്റോസെല്ലുലാർ കാർസിനോമയിലേക്കും നയിച്ചേക്കാം. [39]
ഇത് പാൻക്രിയാറ്റിക് ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്നും അഭിപ്രായമുണ്ട്. [5]
ചരിത്രം
തിരുത്തുകഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസിനെ കുറിച്ചുള്ള പരമാർശങ്ങൾ ബിസി 5-ാം നൂറ്റാണ്ടിൽ തന്നെ കണ്ടെത്താനാകും, ഇത് ബാബിലോണിയൻ കളിമൺ എഴുത്തുകളിൽ പോലും പരാമർശിക്കപ്പെടുന്നു. ഹിപ്പോക്രാറ്റസ് തന്റെ രോഗികൾക്കിടയിൽ മഞ്ഞപ്പിത്തത്തിൻ്റെ ഒരു പകർച്ച വിവരിച്ചിരുന്നു. ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറൽ അണുബാധയുടെ ക്ലിനിക്കൽ അടയാളമാണ് മഞ്ഞപ്പിത്തം.[40][41] എന്നിരുന്നാലും, രോഗകാരിയുമായി സമ്പർക്കം വരുന്നത് മുതൽ രോഗ ലക്ഷണം കാണിക്കുന്നത് വരെയുള്ള കാലയളവ് ദീർഘമായതിനാൽ, ഇരുപതാം നൂറ്റാണ്ട് വരെ മഞ്ഞപ്പിത്തത്തെ ഒരു പകർച്ചവ്യാധിയായി കണക്കാക്കിയിരുന്നില്ല.[42] 1883-ൽ മനുഷ്യ ലിംഫ് അടങ്ങിയ വസൂരി വാക്സിൻ ഒരു കൂട്ടം ആളുകൾക്ക് നൽകിയതിന് ശേഷം അവർക്ക് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് ബാധ സംഭവിച്ചതായി ആദ്യമായി രേഖപ്പെടുത്തി. ഇപ്പോൾ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി എന്നറിയപ്പെടുന്ന സെറം ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, മലിനമായ സൂചികളുടെയും സിറിഞ്ചുകളുടെയും ഉപയോഗത്തെത്തുടർന്ന് പലപ്പോഴും നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടു.[43] 1943-ൽ, രക്തം വഴി ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസ് പകരുന്നത്, രക്തം സ്വീകരിച്ച രോഗികളിൽ മഞ്ഞപ്പിത്തം ഉണ്ടാകുന്നതായി പോൾ ബീസൺ വിവരിച്ചപ്പോൾ കൂടുതൽ ഊന്നിപ്പറയപ്പെട്ടു. ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് എ വൈറസും ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി വൈറസും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസം 1947 വരെ നിർണ്ണയിച്ചിരുന്നില്ല, പിന്നീട് മനുഷ്യ സന്നദ്ധപ്രവർത്തകർ നടത്തിയ നിരവധി പഠനങ്ങളിലൂടെ അവ രണ്ട് വ്യത്യസ്ത ഏജൻ്റുമാരായി അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടു.[43]
അവലംബം
തിരുത്തുക- ↑ Ryu, Wang-Shick (2017). Molecular Virology of Human Pathogenic Viruses. Academic Press. pp. 247–260. ISBN 978-0-12-800838-6.
- ↑ Hunt, Richard (2007-11-21). "Hepatitis viruses". University of Southern California, Department of Pathology and Microbiology. Retrieved 2008-03-13.
- ↑ 3.0 3.1 3.2 3.3 "ICTV Report Hepadnaviridae".
- ↑ 4.0 4.1 4.2 T Jake, Liang (May 2009). "Hepatitis B: The Virus and Disease". Hepatology. PMID 19399811.
- ↑ 5.0 5.1 "Association between hepatitis B virus and pancreatic cancer". Journal of Clinical Oncology. 26 (28): 4557–62. October 2008. doi:10.1200/JCO.2008.17.3526. PMC 2562875. PMID 18824707.
- ↑ "Discovery of naturally occurring transmissible chronic hepatitis B virus infection among Macaca fascicularis from Mauritius Island". Hepatology. 58 (5): 1610–1620. November 2013. doi:10.1002/hep.26428. PMID 23536484.
- ↑ 7.0 7.1 "A novel hepatitis B virus subgenotype D10 circulating in Ethiopia". Journal of Viral Hepatitis. 24 (2): 163–173. February 2017. doi:10.1111/jvh.12631. PMID 27808472.
{{cite journal}}
: Invalid|display-authors=6
(help) - ↑ "Hepatitis B virus genotypes". Vaccine. 23 (19): 2409–23. March 2005. doi:10.1016/j.vaccine.2004.10.045. PMID 15752827.
- ↑ "Subtypes, genotypes and molecular epidemiology of the hepatitis B virus as reflected by sequence variability of the S-gene". Intervirology. 38 (1–2): 24–34. 1995. doi:10.1159/000150411. PMID 8666521.
- ↑ "New HBV subgenotype D9, a novel D/C recombinant, identified in patients with chronic HBeAg-negative infection in Eastern India". Journal of Viral Hepatitis. 20 (3): 209–18. March 2013. doi:10.1111/j.1365-2893.2012.01655.x. PMID 23383660.
{{cite journal}}
: Invalid|display-authors=6
(help) - ↑ "Bats carry pathogenic hepadnaviruses antigenically related to hepatitis B virus and capable of infecting human hepatocytes". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 110 (40): 16151–6. October 2013. Bibcode:2013PNAS..11016151D. doi:10.1073/pnas.1308049110. PMC 3791787. PMID 24043818.
{{cite journal}}
: Invalid|display-authors=6
(help) - ↑ Zuckerman AJ (1996). "Chapter 70: Hepatitis Viruses". In Baron S; et al. (eds.). Baron's Medical Microbiology (4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 978-0-9631172-1-2. Retrieved 11 April 2018.
- ↑ "WHO | Hepatitis B". www.who.int. Archived from the original on 2015-07-10. Retrieved 2015-07-12.
- ↑ "Molecular virology of hepatitis B virus". Seminars in Liver Disease. 24 (Suppl 1): 3–10. 2004. doi:10.1055/s-2004-828672. PMID 15192795.
- ↑ "The biology of hepadnaviruses". The Journal of General Virology. 67 (7): 1215–35. July 1986. doi:10.1099/0022-1317-67-7-1215. PMID 3014045.
- ↑ "Hepatitis B surface antigen (HBsAg) levels in the natural history of hepatitis B virus (HBV)-infection: a European perspective". Journal of Hepatology. 52 (4): 514–22. April 2010. doi:10.1016/j.jhep.2010.01.014. PMID 20207438.
{{cite journal}}
: Invalid|display-authors=6
(help) - ↑ "Hepatitis B virus biology". Microbiology and Molecular Biology Reviews. 64 (1): 51–68. March 2000. doi:10.1128/mmbr.64.1.51-68.2000. PMC 98986. PMID 10704474.
- ↑ "Hepatitis B virus nucleocapsid but not free core antigen controls viral clearance in mice". Journal of Virology. 86 (17): 9266–73. September 2012. doi:10.1128/JVI.00608-12. PMC 3416136. PMID 22718814.
- ↑ "Hepatitis B virus core antigen determines viral persistence in a C57BL/6 mouse model". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (20): 9340–5. May 2010. Bibcode:2010PNAS..107.9340L. doi:10.1073/pnas.1004762107. PMC 2889105. PMID 20439715.
{{cite journal}}
: Invalid|display-authors=6
(help) - ↑ "A mutant hepatitis B virus core protein mimics inhibitors of icosahedral capsid self-assembly". Biochemistry. 48 (8): 1736–42. March 2009. doi:10.1021/bi801814y. PMC 2880625. PMID 19196007.
- ↑ "Nucleoside/nucleotide analog inhibitors of hepatitis B virus polymerase: mechanism of action and resistance". Current Opinion in Virology. 8: 1–9. October 2014. doi:10.1016/j.coviro.2014.04.005. PMID 24814823.
- ↑ "Persistence of hepatitis B virus covalently closed circular DNA in hepatocytes: molecular mechanisms and clinical significance". Emerging Microbes & Infections. 3 (9): e64. September 2014. doi:10.1038/emi.2014.64. PMC 4185362. PMID 26038757.
- ↑ "TSRI - News and Publications". Retrieved 2009-01-03.
- ↑ "Molecular functions and biological roles of hepatitis B virus x protein". Cancer Science. 97 (10): 977–83. October 2006. doi:10.1111/j.1349-7006.2006.00299.x. PMID 16984372.
- ↑ "Hepatitis B virus replication is associated with an HBx-dependent mitochondrion-regulated increase in cytosolic calcium levels". Journal of Virology. 81 (21): 12061–5. November 2007. doi:10.1128/JVI.00740-07. PMC 2168786. PMID 17699583.
- ↑ "Activation and inhibition of cellular calcium and tyrosine kinase signaling pathways identify targets of the HBx protein involved in hepatitis B virus replication". Journal of Virology. 77 (14): 7713–9. July 2003. doi:10.1128/JVI.77.14.7713-7719.2003. PMC 161925. PMID 12829810.
- ↑ "Properties of subviral particles of hepatitis B virus". Journal of Virology. 82 (16): 7812–7. August 2008. doi:10.1128/JVI.00561-08. PMC 2519590. PMID 18524834.
- ↑ Suh, Alexander; Brosius, Jürgen; Schmitz, Jürgen; Kriegs, Jan Ole (2013-04-30). "The genome of a Mesozoic paleovirus reveals the evolution of hepatitis B viruses". Nature Communications (in ഇംഗ്ലീഷ്). 4 (1): 1791. Bibcode:2013NatCo...4.1791S. doi:10.1038/ncomms2798. ISSN 2041-1723. PMID 23653203.
- ↑ "Bat hepadnaviruses and the origins of primate hepatitis B viruses". Current Opinion in Virology. 16: 86–94. February 2016. doi:10.1016/j.coviro.2016.01.015. PMID 26897577.
- ↑ "A vestigial X open reading frame in duck hepatitis B virus". Intervirology. 43 (3): 185–90. 2000. doi:10.1159/000025037. PMID 11044813.
- ↑ 31.0 31.1 31.2 31.3 31.4 Kocher, Arthur; Papac, Luka; Barquera, Rodrigo; Key, Felix M.; Spyrou, Maria A.; Hübler, Ron; Rohrlach, Adam B.; Aron, Franziska; Stahl, Raphaela (2021-10-08). "Ten millennia of hepatitis B virus evolution". Science (in ഇംഗ്ലീഷ്). 374 (6564): 182–188. Bibcode:2021Sci...374..182K. doi:10.1126/science.abi5658. PMID 34618559.
- ↑ 32.0 32.1 "Ancient hepatitis B viruses from the Bronze Age to the Medieval period". Nature. 557 (7705): 418–423. May 2018. Bibcode:2018Natur.557..418M. doi:10.1038/s41586-018-0097-z. PMID 29743673.
{{cite journal}}
: Invalid|display-authors=6
(help) - ↑ 33.0 33.1 Krause-Kyora, Ben; Susat, Julian; Key, Felix M; Kühnert, Denise; Bosse, Esther; Immel, Alexander; Rinne, Christoph; Kornell, Sabin-Christin; Yepes, Diego (2018-05-10). Locarnini, Stephen (ed.). "Neolithic and medieval virus genomes reveal complex evolution of hepatitis B". eLife. 7: e36666. doi:10.7554/eLife.36666. ISSN 2050-084X. PMC 6008052. PMID 29745896.
{{cite journal}}
: CS1 maint: unflagged free DOI (link) - ↑ "Dating the origin and dispersal of hepatitis B virus infection in humans and primates". Hepatology. 57 (3): 908–16. March 2013. doi:10.1002/hep.26079. PMID 22987324.
- ↑ "Tracing hepatitis B virus (HBV) genotype B5 (formerly B6) evolutionary history in the circumpolar Arctic through phylogeographic modelling". PeerJ. 5: e3757. 2017. doi:10.7717/peerj.3757. PMC 5581946. PMID 28875087.
{{cite journal}}
: CS1 maint: unflagged free DOI (link) - ↑ "Hepatitis B virus genetic variability and evolution". Virus Research. 127 (2): 164–76. August 2007. doi:10.1016/j.virusres.2007.02.021. PMID 17383765.
- ↑ "Hepatitis B virus replication". World Journal of Gastroenterology. 13 (1): 48–64. January 2007. doi:10.3748/wjg.v13.i1.48. PMC 4065876. PMID 17206754.
{{cite journal}}
: CS1 maint: unflagged free DOI (link) - ↑ Hu, J.; Protzer, U.; Siddiqui, A. (2019). "Revisiting Hepatitis B Virus: Challenges of Curative Therapies". Journal of Virology. 93 (20). doi:10.1128/JVI.01032-19. PMC 6798116. PMID 31375584.
- ↑ "Solution structure of stem-loop alpha of the hepatitis B virus post-transcriptional regulatory element". Nucleic Acids Research. 36 (5): 1681–9. March 2008. doi:10.1093/nar/gkn006. PMC 2275152. PMID 18263618.
- ↑ Liang, T. Jake (May 2009). "Hepatitis B: The virus and disease". Hepatology (in ഇംഗ്ലീഷ്). 49 (S5): S13–S21. doi:10.1002/hep.22881. PMC 2809016. PMID 19399811.
- ↑ "VA.gov | Veterans Affairs". www.hepatitis.va.gov (in ഇംഗ്ലീഷ്). Retrieved 2022-12-04.
- ↑ "Pinkbook: Hepatitis B | CDC". www.cdc.gov (in അമേരിക്കൻ ഇംഗ്ലീഷ്). 2022-09-22. Retrieved 2022-12-03.
- ↑ 43.0 43.1 Block, Timothy M.; Alter, Harvey J.; London, W. Thomas; Bray, Mike (2016-07-01). "A historical perspective on the discovery and elucidation of the hepatitis B virus". Antiviral Research (in ഇംഗ്ലീഷ്). 131: 109–123. doi:10.1016/j.antiviral.2016.04.012. ISSN 0166-3542. PMID 27107897.