നേത്ര രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം

നേത്ര രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം കണ്ണിനെ അണുബാധയിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുകയും പരിക്കുകളെത്തുടർന്നുള്ള രോഗശാന്തി പ്രക്രിയകൾ നിയന്ത്രിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കണ്ണിന്റെ ആന്തരിക ഭാഗത്ത് ലിംഫ് വെസ്സലുകളില്ല, പക്ഷേ ആ ഭാഗം വളരെയധികം വാസ്കുലറൈസ് ചെയ്യപ്പെട്ടതാണ്. കൂടാതെ, മാക്രോഫേജുകൾ, ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകൾ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്ന ധാരാളം രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ യൂവിയയിൽ ഉണ്ട്. ഈ കോശങ്ങൾ ഇൻട്രാഒക്യുലർ അണുബാധകളെയും, യൂവിയൈറ്റിസ് (ഐറൈറ്റിസ് ഉൾപ്പെടെ) അല്ലെങ്കിൽ റെറ്റിനൈറ്റിസ് ആയി പ്രകടമാകുന്ന ഇൻട്രാഒക്യുലർ വീക്കങ്ങളെയും ചെറുക്കുന്നു. കണ്ണിന്റെ കോർണിയ രോഗപ്രതിരോധശാസ്ത്രപരമായി വളരെ പ്രത്യേകതകളുള്ള ടിഷ്യു ആണ്. ബാഹ്യ ലോകവുമായി നിരന്തരം എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നത് അർത്ഥമാക്കുന്നത് ഇത് വിശാലമായ സൂക്ഷ്മാണുക്കൾക്ക് ഇരയാകാമെന്നാണ്, കോർണിയയുടെ നനഞ്ഞ മ്യൂക്കോസൽ ഉപരിതലം സൂക്ഷ്മാണുക്കളുടെ ആക്രമണത്തിനുള്ള സാധ്യത കൂട്ടുകയുംചെയ്യും. അതുപോലെ കോർണിയയിലെ രക്തക്കുഴലുകളുടെ അഭാവവും, കണ്ണിലെ മറ്റ് ഭാഗങ്ങളിൽ നിന്ന് കോർണിയ വേർതിരിഞ്ഞിരിക്കുന്നതും രോഗ പ്രതിരോധത്തെ ബുദ്ധിമുട്ടാക്കുന്നു. കോർണിയ ഒരു മൾട്ടിഫങ്ഷണൽ ടിഷ്യു ആണ്. ഇത് കണ്ണിന്റെ റിഫ്രാക്റ്റീവ് പവറിന്റെ വലിയൊരു ഭാഗം നൽകുന്നു, അതിനർത്ഥം കാർണിയക്ക് അതിൻറെ ശ്രദ്ധേയമായ സുതാര്യത നിലനിർത്തേണ്ടതുണ്ട് എന്നാണ്. കോർണിയയ്ക്കുള്ളിലെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ചുറ്റുമുള്ള വാസ്കുലറൈസ്ഡ് ടിഷ്യൂകളിൽ നിന്നും കോർണിയയ്ക്കുള്ളിൽ വസിക്കുന്ന സ്വതസിദ്ധമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണ കോശങ്ങളിൽ നിന്നുമാണ്.

കോർണിയയുടെ രോഗപ്രതിരോധ ബുദ്ധിമുട്ടുകൾ

കണ്ണിനുള്ളിലേക്ക് പ്രകാശത്തെ കടത്തിവിട്ട്, റെറ്റിനയിൽ ഉയർന്ന മിഴിവുള്ള ചിത്രങ്ങൾ നിർമ്മിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്ന തരത്തിൽ പ്രകാശം റിഫ്രാക്റ്റ് ചെയ്യുകയാണ് കോർണിയയുടെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട പ്രവർത്തനം. ഇത് ചെയ്യുന്നതിന്, കോർണിയയ്ക്കുള്ളിലെ കൊളാജൻ 30 നാനോമീറ്റർ വ്യാസമുള്ളതായി ക്രമീകരിക്കുകയും ലൈറ്റ് സ്‌കാറ്റർ കുറയ്ക്കുന്നതിന് 60 നാനോമീറ്റർ അകലെ സ്ഥാപിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കോർണിയൽ ടിഷ്യു വാസ്കുലറൈസ് ചെയ്തിട്ടില്ല, അതുപോലെ ചില ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകൾ (ഡിസി) കൂടാതെ ലിംഫോയിഡ് സെല്ലുകളോ മറ്റ് പ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളോ ഇതിൽ അടങ്ങിയിട്ടില്ല. ഈ രണ്ട് ഘടകങ്ങളും കോർണിയയ്ക്കുള്ളിലെ ചെറിയ എണ്ണം സെല്ലുകളെ അനിവാര്യമാക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഇത് രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ ആപേക്ഷിക അകലത്തിൽ സൂക്ഷിക്കേണ്ടതുണ്ട്, ഇത് ഒരു രോഗകാരിയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നതും രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ മൗണ്ടിംഗും തമ്മിലുള്ള സമയ കാലതാമസം ഫലപ്രദമായി സൃഷ്ടിക്കുന്നു. അതിനാൽ, കോർണിയയ്ക്കുള്ളിലെ രോഗപ്രതിരോധവും സംരക്ഷണപരവുമായ പ്രതികരണങ്ങളായ നനവ്, പോഷണം എന്നിവ പ്രാദേശികേതര സ്രോതസ്സുകളിൽ നിന്ന് വരുന്നു, അതായത് കൺജങ്ക്റ്റിവ.

കോർണിയയുടെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ

കോർണിയയുടെ സ്വതസിദ്ധമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ രോഗകാരികളേയും വിഷവസ്തുക്കളേയും വിവേചനരഹിതമായ രീതിയിൽ പ്രതിരോധിക്കുന്നു. കോർണിയ അണുബാധയ്‌ക്കെതിരായ അന്തർലീനമായ തടസ്സം അവ നൽകുന്നു, അതേസമയം ജനനം മുതൽ നിലവിലുള്ള പ്രതിരോധത്തിന്റെ ഒരു പ്രധാന മാർഗ്ഗമായും ഇത് പ്രവർത്തിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ഓർബിറ്റിനും കണ്പോളകൾക്കും ആഘാതങ്ങൾ^[1], സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ബാഹ്യ അവശിഷ്ടങ്ങൾ എന്നിവയിൽ നിന്ന് രക്ഷ നൽകാൻ കഴിയും. കണ്ണുനീർ, എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകൾ, കെരാട്ടോസൈറ്റുകൾ, കോർണിയൽ ഞരമ്പുകൾ, പൂരക സംവിധാനം, ഇന്റർഫെറോണുകൾ എന്നിവയാണ് കണ്ണിലെ സ്വതസിദ്ധമായ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ.

സ്വായത്തമാക്കിയ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ, സ്വതസിദ്ധമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെക്കാൾ കൂടുതൽ രോഗകാരി-നിർദ്ദിഷ്ടമാണ്. ഈ പാതകൾ സെൽ-മെഡിറ്റേറ്റഡ് ആണ്, അവ കോർണിയയിലെ ലാംഗർഹാൻസ് സെല്ലുകളാൽ ഭാഗികമായി നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുമെന്ന് മനസ്സിലാക്കുന്നു. ഈ ലാംഗർഹാൻസ് സെല്ലുകൾ ആന്റിജൻ-പ്രസൻ്റിങ്ങ് സെല്ലുകളാണ്, അവ ആക്രമണകാരികളായ രോഗകാരികളുടെ കഷണങ്ങൾ എടുത്ത് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം നേടാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു. സെൽ-മെഡിറ്റേറ്റഡ് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ വളരെ മന്ദഗതിയിലുള്ള പ്രവർത്തനമാണ്, അതോടൊപ്പം കൂടുതൽ കാര്യക്ഷമവുമാണ്, പക്ഷെ ഇത് ചുറ്റുമുള്ള ടിഷ്യുവിന് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുകയും കാഴ്ച നഷ്ടപ്പെടാൻ ഇടയാക്കുകയും ചെയ്യും.

മ്യൂക്കോസ അസോസിയേറ്റഡ് ലിംഫോയിഡ് ടിഷ്യു

സ്വതസിദ്ധമായതും സ്വായത്തമാക്കിയതുമായ രോഗ പ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ ഒക്കുലാർ പ്രതിരോധത്തിൽ പ്രധാനമാണ്. മ്യൂക്കോസ അസോസിയേറ്റഡ് ലിംഫോയിഡ് ടിഷ്യു (MALT) രൂപപ്പെടുന്ന ലിംഫോയിഡ് സെല്ലുകളുടെ ശൃംഖലയാണ് സ്വതസിദ്ധമായതും സ്വായത്തമാക്കിയതുമായ രോഗ പ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ സംയോജിപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന ഒരു പ്രധാന പാത. ശ്വാസകോശം, ജനനേന്ദ്രിയം, ദഹനം, ഒക്കുലാർ ട്രാക്റ്റ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ എല്ലാ മ്യൂക്കോസൽ അവയവങ്ങളിലും MALT ഒരു പ്രധാന ഘടകമാണ്. രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ നിയന്ത്രിത മൈഗ്രേഷൻ ഈ മ്യൂക്കോസൽ അവയവങ്ങൾക്കിടയിൽ സംഭവിക്കുന്നതായി അറിയപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, മനുഷ്യന്റെ ഒക്യുലാർ പ്രതിരോധത്തിൽ MALT ൻ്റെ പങ്ക് പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലാക്കിയിട്ടില്ല. എന്നിരുന്നാലും, ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ, ലിംഫോയിഡ് ടിഷ്യുകൾ എന്നിവ സ്രവിക്കുന്നതിലൂടെ ലാക്രിമൽ ഗ്രന്ഥികളും കൺജങ്റ്റൈവയും ഒക്കുലാർ പ്രതിരോധത്തിന് കാരണമാകുമെന്ന് അറിയാം. രണ്ടാമത്തേത് ലിംഫോയിഡ് ഫോളിക്കിളുകളായും വ്യാപിച്ച ലിംഫോയിഡ് ടിഷ്യുകളായും ക്രമീകരിച്ചിരിക്കുന്നു.^[2] MALT ന്റെ ഫോളികുലാർ രൂപത്തിൽ ഫോളിക്കിളുകൾ ആന്റിജനുകളെ ആന്റിജൻ പ്രെസൻ്റിങ്ങ് സെല്ലുകൾ വഴി ലിംഫോസൈറ്റുകളിൽ അവതരിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതിപ്രവർത്തനം നടത്തുന്ന ബി, ടി സെല്ലുകൾ സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഡിഫ്യൂസ് ലിംഫോയിഡ് ടിഷ്യുകളിൽ പ്രധാനമായും ഇൻ്റർഫേസ്ഡ് എഫക്റ്റർ സെല്ലുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.^[3] സാധാരണയായി, രണ്ട് വഴികളും കൺജക്റ്റിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള മ്യൂക്കോസൽ ടിഷ്യൂകൾക്കുള്ളിലെ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുന്നതിനും മൈഗ്രേഷനും കാരണമാകുന്നു.

കൺജങ്റ്റൈവൽ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം

കൺജങ്ക്റ്റിവ, സ്ക്ലീറ (കണ്ണുകളുടെ വെള്ള), കണ്പോളകളുടെ ഉൾവശം എന്നിവ മൂടുകയും ചുറ്റുമുള്ള ടിഷ്യുവിന് പോഷകങ്ങൾ നൽകുകയും ചെയ്യുന്നു. കോർണിയയോട് ഏറ്റവും അടുത്തുള്ള വാസ്കുലറൈസ്ഡ് ടിഷ്യുകളിൽ ഒന്നാണ് കൺജങ്റ്റൈവ. അതുപോലെ, ഇത് കോർണിയയിലെ രോഗപ്രതിരോധ ഘടകങ്ങളുടെ ഒരു പ്രധാന ഉറവിടം കൂടിയാണ്. ലാക്രിമൽ ഗ്രന്ഥികളെപ്പോലെ കൺജക്റ്റിവ ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ ഉൽ‌പാദിപ്പിക്കുക മാത്രമല്ല, അവയിൽ മാക്രോഫേജുകൾ, ന്യൂട്രോഫിലിക് ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, ജനറൽ മ്യൂക്കോസൽ ഇമ്മ്യൂൺ സിസ്റ്റത്തിലെ മറ്റ് വശങ്ങൾ എന്നിവയും ഇതിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.^[3] ബാക്കിയുള്ള MALT പാതയിലെന്നപോലെ, കൺജക്റ്റിവയിലും ലിംഫോയിഡ് ഫോളിക്കിളുകൾ ഉണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്, അവ വാർദ്ധക്യത്തിൽ എത്തുന്നതോടെ കുറയുന്നു. ടി-സെൽ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യുന്നതിലും, സ്വതസിദ്ധമായതും സ്വായത്തമാക്കിയതുമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നതിലും പങ്ക് വഹിക്കുന്ന മാക്രോഫേജുകളും കൺജങ്റ്റൈവയിൽ ഉണ്ട്.

ലാക്രിമൽ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം

ജീൻ ഓന്റോളജി ഡാറ്റയെ അടിസ്ഥാനമാക്കി കണ്ണുനീരിൽ സജീവമായേക്കാവുന്ന ജൈവ പ്രക്രിയകൾ. ^[4]

കോർണിയ പ്രതലം മൂടുന്ന കണ്ണുനീരിൻ്റെ പാളി ടിയർ ഫിലിം എന്ന് അറിയപ്പെടുന്നു. ടിയർ ഫിലിമിൽ ലിപിഡ്, അക്വസ്, മ്യൂസിൻ എന്നിങ്ങനെ മൂന്ന് പാളികൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു.^[5] റിഫ്രാക്ഷൻ സുഗമമാക്കുന്നതിന് മിനുസമുള്ള ഉപരിതലമുണ്ടാക്കുന്നതിനും, കണ്പോളകളുടെ ചലനം സുഗമമാക്കുന്നതിനും, ഓക്സിജൻ, കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡ് തുടങ്ങിയ വാതകങ്ങൾ നിഷ്ക്രിയമായി കടത്തിവിടുന്നതിനും, കോർണിയയെ സംരക്ഷിക്കുന്നതിനും കണ്ണുനീർ ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു. ടിയർ ഫിലിമിനുള്ളിലെ വിവിധ പാളികളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളിലൂടെയാണ് ഇത് സാധ്യമാകുന്നത്. കണ്ണുനീർ കോർണിയൽ എപിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളെ നനവുള്ളതായി നിലനിർത്തുന്നു, ഇത് കോർണിയ വരണ്ടതും ദുർബലമാകുന്നതും തടയുന്നു. ടിയർ ഫിലിമിന്റെ ലിക്വിഡ് ലെയറിൽ ലൈസോസൈമുകൾ, ലാക്ടോഫെറിൻസ്, ലിപ്പോകാലിൻ, ബീറ്റാ-ലൈസിൻ എന്നിവയുടെ സാന്നിധ്യം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ആന്റിമൈക്രോബയൽ ഗുണങ്ങളും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, ഇത് ബാക്ടീരിയൽ സെൽ വാൾ ലൈസിസ്, ബാക്ടീരിയ, വൈറൽ ബൈൻഡിംഗ് തടയൽ, വീക്കം, വിഷാംശം ഇല്ലാതാക്കൽ എന്നിവ ചെയ്യുന്നു. കൂടാതെ, ടിയർ ഫിലിം വഴി വെളുത്ത രക്താണുക്കളെ കോർണിയൽ ഉപരിതലത്തിലേക്ക് കൊണ്ടുപോകാൻ കഴിയും. കൂടാതെ വിഷവസ്തുക്കളും അവശിഷ്ടങ്ങളും കണ്ണുനീരിൽ ലയിച്ച് ഒഴുകിപ്പോകും.^[6] ടിയർ ഫിലിമിൽ ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻസും അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്, പ്രത്യേകിച്ച് IgA, ഇത് സെറമിനേക്കാൾ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ കാണപ്പെടുന്നു. IgA ബാക്ടീരിയ ബൈൻഡിങ് തടയുന്നു. ടിയർ ഫിലിമിലെ മറ്റൊരു ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിനൊപ്പം, IgG, IgA എന്നിവയ്ക്ക് വൈറസുകളെ നിർവീര്യമാക്കാനും ബാക്ടീരിയകളുമായി ബൈൻഡ് ചെയ്യാനും കഴിയും, ഇത് മറ്റ് വഴികളിലൂടെ അവയെ കണ്ടെത്തുന്നതിന് സഹായിക്കുന്നു.

കോർണിയ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകൾ

നേത്ര ഗോളത്തിൻ്റെ ആന്തരിക ഭാഗത്തേക്ക് സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ എത്തുന്നത് തടയാൻ കോർണിയൽ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകൾ ഒരു ഫിസിക്കൽ ബാരിയർ സൃഷ്ടിക്കുന്നു, ഇത് ഇറുകിയ ജംഗ്ഷനുകൾ വഴി ശരീരത്തിന്റെ മറ്റ് ഭാഗങ്ങളിൽ നിന്ന് ഫലപ്രദമായി വേർതിരിക്കപ്പെടുന്നു. അതേസമയം, കോർണിയൽ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകൾ സൈറ്റോകൈനുകൾ സ്രവിച്ച് സൂക്ഷ്മജീവികളോടുള്ള പ്രതിരോധം സജീവമാക്കുന്നുമുണ്ട്.^[7] ഒരു സൈറ്റോകൈൻ ആയ ഇന്റർ‌ലൂക്കിൻ(IL)-1α, എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളിൽ സംഭരിക്കപ്പെടുകയും കോശ സ്തര അണുബാധയോ ആഘാതമോ മൂലം വിണ്ടുകീറുമ്പോൾ യാന്ത്രികമായി പുറത്തുവിടുകയും ചെയ്യുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, IL-1α ന്റെ ദീർഘകാല ഫലങ്ങൾ കോർണിയയുടെ ല്യൂകൊസൈറ്റ് ഇൻവേഷൻ മാത്രമല്ല, ഇത് നിയോവാസ്കുലറൈസേഷനും (പുതിയ രക്തക്കുഴലുകളുടെ രൂപീകരണം) കാരണമാകും. നിയോവാസ്കുല്ലറെസേഷൻ കോർണിയൽ സുതാര്യത നഷ്ടപ്പെടാൻ ഇടയാക്കും. അതിനാൽ, കോർണിയ IL-1α ആൻ്റഗോണിസ്റ്റ് IL-1RN സ്രവിക്കുന്നതായും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്, ഇത് കോർണിയയുടെ ല്യൂകോസൈറ്റ് ആക്രമണം കുറയ്ക്കുകയും നിയോവാസ്കുലറൈസേഷനെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇവ രണ്ടും കാഴ്ച സംരക്ഷിക്കാൻ സഹായിക്കും.^[8]

കോർണിയ കെരാട്ടോസൈറ്റുകൾ

കോർണിയൽ സ്ട്രോമയ്ക്കുള്ളിൽ ചിതറിക്കിടക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തിയ പരന്ന കോശങ്ങളാണ് കെരാട്ടോസൈറ്റുകൾ. ഈ വിരളമായ കോശങ്ങളുടെ പ്രാഥമിക പങ്ക് അവയ്ക്ക് ചുറ്റുമുള്ള കൊളാജൻ ലാമെല്ലയുടെ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്സ് നിലനിർത്തുന്നതായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, രോഗകാരി അധിനിവേശ സമയത്ത് കെരാട്ടോസൈറ്റുകളും പ്രതിരോധപരമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. IL-1α (കോർണിയൽ എപിത്തീലിയൽ സെല്ലുകൾ വഴി സ്രവിക്കുന്നത്), ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ (TNF) -α എന്നിവയാൽ IL-6 ഉം ഡിഫെൻസിൻസും ഉൽ‌പാദിപ്പിക്കാൻ ഇവയ്ക്ക് കഴിയും. ഇവയിൽ, മറ്റ് രോഗപ്രതിരോധ ഘടകങ്ങളുടെ കോ-ഉത്തേജനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ആന്റിബോഡി സ്രവണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും മറ്റ് ഇന്റർ‌ലൂക്കിനുകളുമായി സമന്വയിപ്പിക്കുന്നതാണ് ആദ്യത്തേത് (IL-6). രണ്ടാമത്തേത് ആയ ഡിഫെൻസിന് ബാക്ടീരിയ, ഫംഗസ്, വൈറസ് എന്നിവയ്‌ക്കെതിരായ ആന്റിമൈക്രോബിയൽ സ്വാധീനം ഉണ്ട്, അതുപോലെ തന്നെ കേടായ എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളുടെ രോഗശാന്തി ത്വരിതപ്പെടുത്തുന്നതിനുള്ള ഫലങ്ങളും ഉണ്ട്.^[9] ^[10] കോർണിയ കെരാട്ടോസൈറ്റുകൾ സ്രവിക്കുന്ന ഡിഫെൻസിനുകളുടെ സാന്നിധ്യം കോർണിയ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് റിജക്ഷൻ കേസുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്നും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.^[11] ടിഷ്യു നിരസിക്കുന്നതിൽ ഈ പെപ്റ്റൈഡുകൾക്ക് പങ്കുണ്ടെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. കൂടാതെ കെരാട്ടോസൈറ്റുകൾ, ഹെർപ്പസ് സിംപ്ലക്സ് വൈറസ് ഉൾപ്പെടുന്ന അണുബാധകളിൽ ന്യൂട്രോഫിലുകളെ ആകർഷിക്കുന്ന IL-8 സ്രവിക്കുന്നതായും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.^[12]

കോർണിയ ഞരമ്പുകൾ

കോർണിയൽ ഉപരിതലത്തിൽ വിദേശ വസ്തുക്കളുടെ സാന്നിധ്യം കണ്ടെത്തുന്നതിലൂടെ കോർണിയൽ ഞരമ്പുകൾ പ്രതിരോധത്തിന്റെ ഒരു രൂപമായി വർത്തിക്കുന്നു. ഇത് സൈറ്റോകൈൻ സജീവമാക്കുന്നതിന് പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന കൂടിയ കണ്ണുനീർ ഉൽപ്പാദനം, കണ്ണടച്ചു തുറക്കൽ, ന്യൂറോപെപ്റ്റൈഡുകളുടെ പുറത്തുവിടൽ എന്നിവ പോലുള്ള അനൈശ്ചിക ചേഷ്ടകളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.^[13]

ഇതും കാണുക

ടി‌ജി‌എഫ് ബീറ്റ - രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി നിലനിർത്തുന്നതിൽ പ്രധാനമാണ്

പരാമർശങ്ങൾ

↑ Akpek, E.K. and J.D. Gottsch, Immune defense at the ocular surface. Eye, 2003. 17(8): p. 949-56.
↑ Hein, W.R., Organization of mucosal lymphoid tissue. Curr Top Microbiol Immunol, 1999. 236: p. 1-15.
↑ ^3.0 ^3.1 Knop, E. and N. Knop, The role of eye-associated lymphoid tissue in corneal immune protection. J Anat, 2005. 206(3): p. 271-85.
↑ "Identification of 491 proteins in the tear fluid proteome reveals a large number of proteases and protease inhibitors". Genome Biol. 7 (8): R72. 2006. doi:10.1186/gb-2006-7-8-R72. PMC 1779605. PMID 16901338.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
↑ Tiffany, J.M., The normal tear film.
↑ Knop, E. and N. Knop, Anatomy and immunology of the ocular surface.
↑ Niederkorn, J.Y., J.S. Peeler, and J. Mellon, Phagocytosis of particulate antigens by corneal epithelial cells stimulates interleukin-1 secretion and migration of Langerhans cells into the central cornea.
↑ Moore, J.E., et al., The inflammatory milieu associated with conjunctivalized cornea and its alteration with IL-1 RA gene therapy.
↑ McDermott, A.M., The role of antimicrobial peptides at the ocular surface.
↑ Sosne, G., et al., Thymosin beta 4 promotes corneal wound healing and decreases inflammation in vivo following alkali injury.
↑ Gottsch, J.D., et al., Defensin gene expression in the cornea
↑ Oakes, J.E., et al., Induction of interleukin-8 gene expression is associated with herpes simplex virus infection of human corneal keratocytes but not human corneal epithelial cells.
↑ Muller, L.J., L. Pels, and G.F. Vrensen, Ultrastructural organization of human corneal nerves.

പുറം കണ്ണികൾ

ഒക്കുലാർ ഇമ്മ്യൂൺ പ്രിവിലേജ് - ജെ. വെയ്ൻ സ്ട്രൈലിൻ, കാർഗർ ഗസറ്റ്.

[Akpek-1] Akpek, E.K. and J.D. Gottsch, Immune defense at the ocular surface. Eye, 2003. 17(8): p. 949-56.

[2] Hein, W.R., Organization of mucosal lymphoid tissue. Curr Top Microbiol Immunol, 1999. 236: p. 1-15.

[Knop-3] 3.0 ^3.1 Knop, E. and N. Knop, The role of eye-associated lymphoid tissue in corneal immune protection. J Anat, 2005. 206(3): p. 271-85.

[pmid16901338-4] "Identification of 491 proteins in the tear fluid proteome reveals a large number of proteases and protease inhibitors". Genome Biol. 7 (8): R72. 2006. doi:10.1186/gb-2006-7-8-R72. PMC 1779605. PMID 16901338.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)

[5] Tiffany, J.M., The normal tear film.

[6] Knop, E. and N. Knop, Anatomy and immunology of the ocular surface.

[7] Niederkorn, J.Y., J.S. Peeler, and J. Mellon, Phagocytosis of particulate antigens by corneal epithelial cells stimulates interleukin-1 secretion and migration of Langerhans cells into the central cornea.

[8] Moore, J.E., et al., The inflammatory milieu associated with conjunctivalized cornea and its alteration with IL-1 RA gene therapy.

[9] McDermott, A.M., The role of antimicrobial peptides at the ocular surface.

[10] Sosne, G., et al., Thymosin beta 4 promotes corneal wound healing and decreases inflammation in vivo following alkali injury.

[11] Gottsch, J.D., et al., Defensin gene expression in the cornea

[12] Oakes, J.E., et al., Induction of interleukin-8 gene expression is associated with herpes simplex virus infection of human corneal keratocytes but not human corneal epithelial cells.

[13] Muller, L.J., L. Pels, and G.F. Vrensen, Ultrastructural organization of human corneal nerves.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]